Transkutánní Stimulace

Adrenální suprese z etomidát

V prospektivní, nezaslepeného, randomizované, kontrolované studii dospělých pacientů s traumatem byli randomizováni do dvou skupin, kteří dostávali buď etomidát 0,3 mg/kg (n = 18), nebo fentanyl 100 µg + midazolam 5 mg (n = 12), a to jak s suxamethonia 1 mg/kg (30c). Byly měřeny výchozí hodnoty a 6hodinový sérový kortizol a po 4-6 hodinách byl proveden stimulační test ACTH. Výchozí sérový kortizol byl ve dvou skupinách stejný (310 a 270 µg / l), ale po 4-6 hodinách etomidát snížil sérový kortizol (180 µg/l oproti 280 µg / l). Po stimulaci ACTH testu, kteří obdrželi etomidát měli významně nižší vzestup kortizolu (42 µg/l versus 112 µg/l), což naznačuje, poruchou funkce nadledvin. Navzdory podobné závažnosti zranění vyžadovali ti, kteří dostávali etomidát, výrazně více jednotek červených krvinek a čerstvé zmrazené plazmy; měli také prodlouženou dobu pobytu na JIP i v nemocnici a zvýšený počet dnů ventilátoru. Tato studie měla mnoho omezení: byla malá a bez výkonu a asi 50% pacientů bylo staženo z mnoha důvodů, včetně problémů se souhlasem. To mohlo zkreslit výsledky, protože 11 z 31 pacientů, kteří byli staženi, dostávalo etomidát. Mezi oběma skupinami byl také rozdíl v krvi a produktech srážení. Není však jasné, proč se autoři domnívali, že by to mohlo být vysvětleno „fyziologickými změnami“ mezi oběma skupinami. Resuscitace pacientů byla na uvážení ošetřujícího lékaře a možná to také mělo vliv.

potenciální non-randomizované observační studie zkoumala 40 kriticky nemocných dospělých bez septického šoku, který vyžaduje intubaci pro respirační tísně, všichni měli etomidát a suxamethonium pro indukci. Sériové hladiny kortizolu a 11beta-deoxycortisol koncentrace byly pořízeny při zahájení a 60 minut po kortikotropin stimulace testy provedené na 12, 24, 48, a 72 hodin (31c); 80% pacientů splnilo dříve publikovaná kritéria pro adrenální nedostatečnost (32c) po 12 hodinách a 46% po 24 hodinách. To kleslo na 9% a 7% za 48 a 72 hodin. Analýza podskupin ukázala, že pacienti s adrenální insuficiencí vyžaduje výrazně více noradrenalin podporu (1.8 mg/hodinu versus 0,2 mg/hodinu). Nedostatek kontrolní skupiny neumožňuje úplnou důvěru v to, že to byl etomidát spíše než patologie, která způsobila supresi nadledvin. Také pacienti, kteří zemřeli do 12 hodin, byli vyloučeni, což mohlo také zkreslit data. Tato studie však představuje určité důkazy pro delší období adrenální insuficience po podání jedné dávky etomidátu.

účinky propofol a etomidát byly porovnávány u pacientů s těžkou aortální stenózou prochází aortální chlopně ve dvojitě zaslepené, randomizované studii u 66 pacientů (33c). Hypotenze byla výrazně pravděpodobnější u těch, kteří dostávali propofol (20/30 versus 8/30), i když rozsah dávky propofolu k dosažení bispectral index 60 byl velký (40-400 mg), které mohou mít vliv vasopresorická požadavky. Tlak plicního kapilárního klínu, srdeční index, Index systémové vaskulární rezistence a objem mrtvice klesly v obou skupinách v podobném rozsahu. Více z těch, kterým byl podáván Propofol, vyžadovalo fenylefrin v době indukce, ale ti, kteří potřebovali lék ve dvou skupinách, dostali stejnou dávku. Koncentrace kortizolu byly srovnatelné před operací a první pooperační ráno. Bezprostředně po operaci měli ti, kterým byl podáván etomidát, významně nižší koncentrace kortizolu v séru (250 nmol/l oproti 700 nmol / l). Mezi dávkou etomidátu a celkovou koncentrací kortizolu byl inverzní vztah. Kortizolové stimulační testy nebyly provedeny. Nebyly zjištěny žádné rozdíly ve výsledku, délky pobytu a mortality, i když velikost vzorku byla napájeny pouze pro detekci snížení krevního tlaku a může být příliš malé, aby identifikovat rozdíly v úmrtnosti.

byla hlášena adrenální nedostatečnost po jednorázové dávce etomidátu (34A).

74-rok-stará žena, která podstoupila nekomplikované abdominoperineální resekce byla vyvolána etomidát a suxamethonium a 6 hodin po operaci stal se apatický, zpomalený puls a krevní tlak. Nereagovala na atropin a tekutiny. Byla zahájena transkutánní stimulace a hemodynamicky se zlepšila. Následně byl vložen dočasný transvenózní stimulační drát. Náhodný kortizol byl 176 µg/l (i když časový vztah k dávce etomidátu nebyl jasný). Dostala intravenózní hydrokortizon 100 mg tds a 6 hodin po první dávce steroidu nepotřebovala další stimulaci.

autoři K závěru, že adrenální insuficience by měla být zvážena u pacientů s pooperační šok kteří obdrželi etomidát, kteří nereagují na tekutiny a vazopresory.

acidobazické rovnováhy

Hyperosmolární, zvýšení anion-gap metabolická acidóza a související hyperglykémie byly hlášeny po infuzi etomidát v propylenglykolu (35A).

*

33leté ženě s velkým subarachnoidálním krvácením a špatně kontrolovaným intrakraniálním tlakem (ICP) byl podán etomidát infuzí po selhání pentobarbitalu ke kontrole ICP. Také dostávala intravenózní dexamethason 20 mg 12 hodin. Dvacet čtyři hodin po zahájení infuze se stala výrazně kyselá (pH 7.06, anion gap 23 mmol/l), hyperglycemic (36 mmol/l) a hyperosmolární (sérové osmolarity 422 mOsm/l). Ketony v moči chyběly. Navzdory léčbě se její metabolická porucha vrátila k normálu až po zastavení infuze etomidátu po celkové dávce 2800 mg v 508 g propylenglykolu.

propylenglykol se 45% vylučuje v nezměněné podobě ledvinami a zbytek se metabolizuje jaterní alkoholdehydrogenázou na pyruvát, laktát a acetát. Takže při poškození jater a ledvin může toxicita propylenglykolu způsobit hyperosmolární acidózu s hyperglykemií ze zvýšené glukoneogeneze. Dexamethason může také přispět k hyperglykémii zvýšením inzulínové rezistence, i když pokračoval po vysazení etomidátu a po normalizaci hladiny glukózy v krvi (36r).

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna.