Hyperglykemisk Kris

en överblick

både diabetisk ketoacidos (DKA) och hyperosmolärt hyperglykemiskt tillstånd (HHS) är allvarliga komplikationer av diabetes som utvecklas som en följd av för lite insulin, i kombination med en ökning av koncentrationen av motreglerande hormoner, såsom glukagon, katekolaminer, kortisol och tillväxthormon. DKA uppstår när ketoner produceras under levermetabolism av fria fettsyror för energi i frånvaro av glukos, sekundär till absolut eller relativ insulinbrist. Patienter som lider av DKA är vanligtvis yngre, magra patienter med typ i-diabetes, även om typ II-diabetiker också kan påverkas. Presentation med DKA kan vara det första symptomet på tidigare odiagnostiserad diabetes.

tecken och symtom på DKA uppträder snabbt (<24 timmar)och kan efterlikna influensa, inklusive illamående och kräkningar, buksmärta, aptitlöshet, svaghet eller trötthet. Ytterligare symtom inkluderar polydipsi, polyuri, polyfagi, Kussmauls andning, fruktig doftande andedräkt och ett mentalt tillstånd som sträcker sig från slöhet till koma (<20% av sjukhuspatienterna). Fysisk undersökning kan avslöja tecken på uttorkning, såsom minskad hudturgor och torr mun. Fall av allvarlig uttorkning kan leda till minskat blodtryck och takykardi, sekundärt till en minskning av blodvolymen i blodet. Även om infektion är en vanlig utlösare av DKA och HHS, kan patienter vara antingen normoterm eller hypoterm på grund av perifer vasodilation.

patienter som lider av HHS är vanligtvis äldre och överviktiga med en känd historia av typ II-diabetes, även om HHS i 30-40% av fallen är patientens första presentation av diabetes. HHS kan ta dagar eller veckor att utvecklas. I likhet med DKA kan patienter som lider av HHS också uppvisa polyrui, buksmärta med illamående och kräkningar, polydipsi (ofta frånvarande hos äldre patienter med HHS) och uttorkning (vanligtvis mer uttalad i HHS). Vid fysisk undersökning kan dessa patienter också visa tecken på svaghet, takykardi, förändrad sensorium och hypotoni.

förutom otillräcklig eller olämplig insulinbehandling är infektioner, pankreatit, hjärtinfarkt, cerebrovaskulär olycka och läkemedel vanliga triggers av DKA och HHS.

vilka tester ska jag begära för att bekräfta min kliniska Dx? Dessutom, vilka uppföljningstester kan vara användbara?

initiala laboratorietester för DKA och HHS bör inkludera utvärderingar av plasmaglukos, urea i blodet kväve/kreatinin, fosfor, serumketoner, elektrolyter med beräknat anjongap och effektiv osmolalitet, urinanalys, urinketoner med mätsticka, fullständigt blodtal (CBC) med differential och ett elektrokardiogram

de tre definierande egenskaperna hos DKA är acidos, ketos och hyperglykemi. De nuvarande diagnostiska kriterierna för DKA inkluderar en plasmaglukosnivå större än eller lika med 250 mg/dL (14 mmol/L); ett arteriellt pH mindre än eller lika med 7,3; ett serumbikarbonat mindre än eller lika med 15 mEq/L (mmol/L), även om mindre allvarliga fall av DKA kan uppvisa bikarbonatnivåer mellan 15 och 18 mmol/L; en effektiv serumosmolalitet på mindre än eller lika med 320 mmol/kg; anjongap större än 12 mmol/L (Na
+– ); måttliga till höga serumketoner; och måttliga till höga urinketoner. En pH-nivå, bikarbonatnivå och mental status används som indikatorer på svårighetsgraden av DKA.

När det är tillgängligt är testning för förekomst av beta-hydroxibutyrat den föredragna metoden för övervakning av DKA-patienters svar på behandlingen. Värden större än 3 mg/dL (>0, 5 mmol/L) anses vara onormala och nivåerna på 3 mmol/L korrelerar med behovet av behandling. Förutom att ha vattenbrist på cirka 6 L hos vuxna, har DKA-patienter också vanligtvis brist på natrium, kalium, klorid, fosfat, magnesium och kalcium.

patienter med DKA läggs vanligtvis in på sjukhuset för intravenös behandling av vätskeförlust, korrigering av hyperglykemi genom insulininfusion och korrigering av elektrolytstörningar och syra-basbalans. Dessutom är det viktigt att identifiera och behandla eventuell samtidig infektion, om den finns, som kan ha varit den bakomliggande orsaken till DKA.

HHS kännetecknas av liten eller ingen ketoacidackumulering, en serumglukoskoncentration större än 34 mmol/L (600 mg/dL), ett arteriellt pH större än 7, 3, en serumbikarbonatnivå större än 15 mmol/L, en effektiv serumosmolalitet större än 320 mmol/kg och negativa serum-eller urinketoner. Vuxna patienter med svår uttorkning kan ha vattenbrist på upp till 8-12 L. Alla patienter som diagnostiserats med HHS kräver sjukhusvistelse för behandling och noggrann övervakning. Glukoskoncentrationer bör kontrolleras varje timme, och elektrolyter och venösa blodgaser bör mätas var 2-4 timmar eller som kliniskt indicerat.

även om det inte är användbart i de inledande stadierna av behandlingen, kan hemoglobin A1C ge användbar information för att bestämma om detta är en akut episod i en tidigare odiagnostiserad eller dåligt kontrollerad diabetiker eller är en verkligt akut episod i en välkontrollerad diabetiker.(Tabell 1)

Tabell 1.
Diagnostic Criteria Normal Range DKA HHS
Mild Moderate Severe
Plasma glucose level, mg/dL (mmol/L) 75-115 (4.2-6.4) >250 (14) >250 (14) >250 (14) >600 (34)
Arterial pH 7.35-7.45 >7.25-7.30 >7.00-7.25 <7.00 >7.30
Serum bicarbonate level, mmol/L 22-28 15-18 10 to <15 <10 >15
Effective Serum osmolality, mmol/kg 275-295 ≤320 ≤320 ≤320 >320
Anion gap*, mmol/L <12 >10 >12 >12 <12
Serum ketones Negative Positive Positive Positive Small
Urine ketones Negative Positive Positive Positive Small
Mental status Alert Alert/drowsy Stupor/coma Stupor/coma

*Calculation Na+ – (Cl– + HCO3–)

Are There Any Factors That Might Affect the Lab Results? I synnerhet tar din patient några mediciner-OTC-läkemedel eller örter – som kan påverka laboratorieresultaten?

serumkreatininnivåerna kan vara falskt förhöjda på grund av uttorkning eller störning från ketonkroppar (om en kolorimetrisk metod används).

de flesta laboratorietester för ketonkroppar använder nitroprussidbaserade metoder som endast mäter acetoacetat, inte det primära ketonkroppen beta-hydroxibutyrat. Hos DKA-patienter som lider av allvarliga komplikationer, såsom laktacidos, finns det signifikant mer beta-hydroxibutyrat än acetoacetat, vilket resulterar i ett negativt eller svagt positivt nitroprussidtest. När ketos förbättras omvandlas beta-hydroxibutyrat till acetoacetat. Således kan efterföljande nitroprussidtestning felaktigt indikera att ketos ökar.

läkemedel med sulfhydrylgrupper, såsom kaptopril, som används för att behandla hypertoni och diabetisk nefropati, kan också störa reagenser i nitroprussidtestet, vilket resulterar i ett falskt negativt.

vilka laboratorieresultat är absolut bekräftande?

laboratorieresultaten som används för att bekräfta diagnosen används också för bekräftelse.

ytterligare frågor av klinisk betydelse

behandling av DKA eller HHS är vanligtvis en trekantig metod, som involverar vätskeersättning (oralt eller intravenöst), intravenös elektrolytersättning och insulinbehandling. Överdriven behandling av DKA och HHS med insulin kan leda till hypoglykemi och hypokalemi. Hypokalemi kan också induceras som en följd av behandling av acidos med bikarbonat.

även om det är sällsynt är hjärnödem en ofta dödlig komplikation av DKA, som förekommer hos cirka 0,7-1,0% av barnen. Mekanismen bakom hjärnödem är för närvarande okänd, men studier tyder på att en gradvis ersättning av natrium-och vattenunderskott hos patienter som är hyperosmolära, följt av tillsats av dextros när blodsockret når 200 mg/dL (11,1 mmol/L) i DKA och 300 mg/dL (16,6 mmol/L) i HHS, kan förhindra utveckling av denna komplikation. En glukosnivå på 200-250 mg/dL (11,1-14.4 mmol/L) bör bibehållas i fall av HHS tills patienten blir kliniskt stabil.

upplösning av DKA definieras av en blodglukosnivå mindre än 200 mg/dL (11, 1 mmol/L), normalisering av blodsyra (pH > 7, 3), frånvaro av ketoner i blodet eller urinen, en serumbikarbonatnivå större än 18 mmol/L, ett anjongap mindre än 12 mmol/L och förmågan att tolerera oral näring och vätskor. HHS anses vara löst när osmolaritet är mindre än 320 mmol/kg och det sker en gradvis återhämtning till mental vakenhet.

fel i Tolkning

de tillstånd som orsakar de tre metaboliska abnormiteterna som är karakteristiska för DKA (dvs hyperglykemi, ketos och acidos) överlappar varandra. Alkoholism och svält kan resultera i ketos, medan, i vissa fall, effekten av laktacidos, kronisk njursvikt, eller intag av läkemedel, såsom salicylat, metanol, etylenglykol, och paraldehyd, är hög anjon gap metabolisk acidos. Den viktigaste diagnostiska funktionen som skiljer mellan diabetisk och alkoholinducerad ketoacidos är plasmaglukosnivån. Patienter med minskat matintag (<500 kcal/dag) kan också presentera med ketos; svältketos åtföljs emellertid sällan av en serumbikarbonatkoncentration mindre än 18 mEq/L.

Copyright Bisexual 2017, 2013 Decision Support in Medicine, LLC. Alla rättigheter förbehållna.

ingen sponsor eller annonsör har deltagit i, godkänt eller betalat för innehållet från Decision Support in Medicine LLC. Det licensierade innehållet tillhör och är upphovsrättsskyddat av DSM.

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras.