Criza hiperglicemică

pe scurt

atât cetoacidoza diabetică (DKA), cât și starea hiperglicemică hiperosmolară (HHS) sunt complicații grave ale diabetului care se dezvoltă ca o consecință a prea puțină insulină, cuplată cu o creștere a concentrației de hormoni contrareglatori, cum ar fi glucagonul, catecolaminele, cortizolul și hormonul de creștere. DKA apare atunci când cetonele sunt produse în timpul metabolismului hepatic al acizilor grași liberi pentru energie în absența glucozei, secundar deficitului absolut sau relativ de insulină. Pacienții care suferă de DKA sunt de obicei pacienți mai tineri, slabi, cu diabet zaharat de tip I, deși diabeticii de tip II pot fi, de asemenea, afectați. Prezentarea cu DKA poate fi primul simptom al diabetului nediagnosticat anterior.

semnele și simptomele DKA apar rapid (<24 de ore)și pot imita cele ale gripei, inclusiv greață și vărsături, dureri abdominale, pierderea poftei de mâncare, slăbiciune sau oboseală. Simptomele suplimentare includ polidipsia, poliuria, polifagia, respirațiile lui Kussmaul, respirația parfumată cu fructe și o stare mentală care variază de la letargic la comatos (<20% dintre pacienții spitalizați). Examinarea fizică poate dezvălui dovezi de deshidratare, cum ar fi scăderea turgorului pielii și uscăciunea gurii. Cazurile de deshidratare severă pot duce la scăderea tensiunii arteriale și tahicardie, secundară scăderii volumului sanguin circulant. Deși infecția este un declanșator comun al DKA și HHS, pacienții pot fi fie normotermici, fie hipotermici datorită vasodilatației periferice.

pacienții care suferă de HHS sunt de obicei mai în vârstă și obezi, cu un istoric cunoscut de diabet de tip II, deși, în 30-40% din cazuri, HHS este prezentarea inițială a diabetului de către pacient. HHS poate dura zile sau săptămâni pentru a se dezvolta. Similar cu DKA, pacienții care suferă de HHS pot prezenta, de asemenea, poliruia, dureri abdominale cu greață și vărsături, polidipsie (adesea absentă la pacienții vârstnici cu HHS) și deshidratare (de obicei mai pronunțată în HHS). La examinarea fizică, acești pacienți pot prezenta, de asemenea, semne de slăbiciune, tahicardie, senzoriu modificat și hipotensiune.

în plus față de terapia cu insulină inadecvată sau inadecvată, infecțiile, pancreatita, infarctul miocardic, accidentul cerebrovascular și medicamentele sunt declanșatoare comune ale DKA și HHS.

ce teste trebuie să solicit pentru a-mi confirma Dx-ul Clinic? În plus, ce teste de urmărire ar putea fi utile?

testele inițiale de laborator pentru DKA și HHS ar trebui să includă evaluări ale glucozei plasmatice, azotului/creatininei ureei din sânge, fosforului, cetonelor serice, electroliților cu decalaj anionic calculat și osmolalitate eficientă, analiza urinei, cetonelor urinare prin jojă, hemoleucograma completă (CBC) cu diferențial și o electrocardiogramă

cele trei caracteristici definitorii ale DKA sunt acidoza, cetoza și hiperglicemia. Criteriile actuale de diagnostic pentru DKA includ un nivel de glucoză plasmatică mai mare sau egal cu 250 mg / dL (14 mmol/L); un pH arterial mai mic sau egal cu 7,3; un bicarbonat seric mai mic sau egal cu 15 mEq/l (mmol/L), deși cazurile mai puțin severe de DKA pot prezenta niveluri de bicarbonat între 15 și 18 mmol/l; o osmolalitate serică eficientă mai mică sau egală cu 320 mmol/kg; decalaj anionic mai mare de 12 mmol / l (Na+– ); cetone serice moderate până la ridicate; și cetone urinare moderate până la ridicate. Un nivel de pH, nivelul bicarbonatului și starea mentală sunt utilizate ca indicatori ai severității DKA.

atunci când este disponibil, testarea prezenței beta-hidroxibutiratului este metoda preferată pentru monitorizarea răspunsului pacienților cu DKA la tratament. Valorile mai mari de 3 mg/dL (>0,5 mmol/L) sunt considerate anormale, iar nivelurile de 3 mmol/L se corelează cu necesitatea tratamentului. În plus față de lipsa de apă de aproximativ 6 L la adulți, pacienții cu DKA au, de asemenea, de obicei lipsuri de sodiu, potasiu, clorură, fosfat, magneziu și calciu.

pacienții cu DKA sunt de obicei internați la spital pentru tratamentul intravenos al pierderii de lichide, corectarea hiperglicemiei prin perfuzie cu insulină și corectarea tulburărilor electrolitice și a echilibrului acido-bazic. În plus, este important să se identifice și să se trateze orice infecție concomitentă, dacă este prezentă, care ar fi putut fi cauza principală a DKA.

HHS se caracterizează printr-o acumulare cetoacidă mică sau deloc, o concentrație serică de glucoză mai mare de 34 mmol/l (600 mg/dL), un pH arterial mai mare de 7,3, un nivel seric de bicarbonat mai mare de 15 mmol/L, o osmolalitate serică eficientă mai mare de 320 mmol / kg și ketone serice sau urinare negative. Pacienții adulți cu deshidratare severă pot avea o lipsă de apă de până la 8-12 L. Toți pacienții diagnosticați cu HHS necesită spitalizare pentru tratament și monitorizare atentă. Concentrațiile de glucoză trebuie verificate la fiecare oră, iar electroliții și gazele venoase din sânge trebuie măsurate la fiecare 2-4 ore sau după cum este indicat clinic.deși nu este utilă în stadiile inițiale ale terapiei, hemoglobina A1C poate oferi informații utile pentru a determina dacă acesta este un episod acut într-un diabetic nediagnosticat anterior sau slab controlat sau este un episod cu adevărat acut într-un diabetic bine controlat.(Tabelul 1)

Tabelul 1.
Diagnostic Criteria Normal Range DKA HHS
Mild Moderate Severe
Plasma glucose level, mg/dL (mmol/L) 75-115 (4.2-6.4) >250 (14) >250 (14) >250 (14) >600 (34)
Arterial pH 7.35-7.45 >7.25-7.30 >7.00-7.25 <7.00 >7.30
Serum bicarbonate level, mmol/L 22-28 15-18 10 to <15 <10 >15
Effective Serum osmolality, mmol/kg 275-295 ≤320 ≤320 ≤320 >320
Anion gap*, mmol/L <12 >10 >12 >12 <12
Serum ketones Negative Positive Positive Positive Small
Urine ketones Negative Positive Positive Positive Small
Mental status Alert Alert/drowsy Stupor/coma Stupor/coma

*Calculation Na+ – (Cl– + HCO3–)

Are There Any Factors That Might Affect the Lab Results? În special, pacientul dvs. ia medicamente-medicamente OTC sau plante medicinale-care ar putea afecta rezultatele laboratorului?

nivelul creatininei serice poate fi fals crescut din cauza deshidratării sau interferenței corpurilor cetonice (dacă se utilizează o metodă colorimetrică).

majoritatea testelor de laborator pentru corpurile cetonice utilizează metode pe bază de nitroprusid care măsoară numai acetoacetat, nu beta-hidroxibutiratul corpului cetonic primar. La pacienții cu DKA care suferă de complicații severe, cum ar fi acidoza lactică, există semnificativ mai mult beta-hidroxibutirat decât acetoacetat, rezultând un test nitroprusid negativ sau slab pozitiv. Pe măsură ce cetoza se îmbunătățește, beta-hidroxibutiratul este transformat în acetoacetat. Astfel, testarea ulterioară a nitroprusidei poate indica în mod fals că cetoza crește.

medicamentele cu grupări sulfhidril, cum ar fi captoprilul, care este utilizat pentru tratarea hipertensiunii arteriale și a nefropatiei diabetice, pot interfera, de asemenea, cu reactivii din testul nitroprusside, rezultând un fals negativ.

ce rezultate de laborator sunt absolut confirmatoare?

rezultatele de laborator utilizate pentru confirmarea diagnosticului sunt, de asemenea, utilizate pentru confirmare.

probleme suplimentare de importanță clinică

tratamentul DKA sau HHS este de obicei o abordare cu trei vârfuri, care implică înlocuirea fluidelor (oral sau intravenos), înlocuirea intravenoasă a electroliților și terapia cu insulină. Tratamentul excesiv al DKA și HHS cu insulină poate duce la hipoglicemie și hipokaliemie. Hipokaliemia poate fi, de asemenea, indusă ca o consecință a tratamentului acidozei cu bicarbonat.

deși rar, edemul cerebral este o complicație frecvent fatală a DKA, care apare la aproximativ 0,7-1,0% dintre copii. Mecanismul care stă la baza edemului cerebral este în prezent necunoscut, dar studiile sugerează că o înlocuire treptată a deficitelor de sodiu și apă la pacienții hiperosmolari, urmată de adăugarea de dextroză odată ce glicemia atinge 200 mg/dL (11,1 mmol/L) în DKA și 300 mg/dL (16,6 mmol/L) în HHS, poate preveni dezvoltarea acestei complicații. Un nivel de glucoză de 200-250 mg / dL (11,1-14.4 mmol / L) trebuie menținut în cazurile de HHS până când pacientul devine stabil clinic.

rezoluția DKA este definită de un nivel al glicemiei mai mic de 200 mg/dL (11,1 mmol/l), normalizarea acidității sângelui (pH> 7,3), absența cetonelor în sânge sau urină, un nivel seric de bicarbonat mai mare de 18 mmol/L, un decalaj anionic mai mic de 12 mmol / L și capacitatea de a tolera nutriția orală și fluidele. HHS este considerat rezolvat atunci când osmolaritatea este mai mică de 320 mmol/kg și există o recuperare treptată la vigilență mentală.

erori de interpretare

condițiile care cauzează cele trei anomalii metabolice caracteristice DKA (adică hiperglicemia, cetoza și acidoza) se suprapun. Alcoolismul și înfometarea pot duce la cetoză, în timp ce, în unele cazuri, efectul acidozei lactice, insuficienței renale cronice sau ingestiei de medicamente, cum ar fi salicilatul, metanolul, etilenglicolul și paraldehida, este acidoza metabolică cu decalaj anionic ridicat. Caracteristica cheie de diagnostic care distinge cetoacidoza diabetică și cea indusă de alcool este nivelul glucozei plasmatice. Pacienții cu aport alimentar scăzut (<500 kcal/zi) pot prezenta, de asemenea, cetoză; cu toate acestea, cetoza de înfometare este rareori însoțită de o concentrație serică de bicarbonat mai mică de 18 mEq/L.

Copyright 2017, 2013 Decision Support in Medicine, LLC. Toate drepturile rezervate.Niciun sponsor sau agent de publicitate nu a participat, aprobat sau plătit pentru conținutul furnizat de Decision Support in Medicine LLC. Conținutul licențiat este proprietatea și protejat de drepturi de autor de către DSM.

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată.