10iodine exces

Mai multe mecanisme sunt implicate în menținerea secreției normale de hormoni tiroidieni, chiar și atunci când aportul de iod depășește nevoile fiziologice cu un factor de 100. Sistemul symporter de sodiu–iodură contribuie cel mai mult la această stabilitate. Confruntat cu un exces de iod, acesta accelerează transportul iodurii în celulele tiroidiene, etapa de limitare a vitezei de sinteză a hormonilor. Chiar înainte ca simporterul de iod să reacționeze, o supraîncărcare bruscă de iod blochează paradoxal a doua etapă a sintezei hormonilor, organificarea iodurii. Acest așa-numit efect Wolff-Chaikoff necesită o concentrație intracelulară ridicată (10-3 molari) de iodură. Blocul nu durează mult, deoarece după un timp simporterul de iodură de sodiu se oprește; acest lucru permite iodurii intracelulare să scadă sub 10-3 molari și secreția aproape normală să se reia. La unii indivizi sensibili (de exemplu, după tratamentul cu Radio-iod al bolii Graves sau în tiroidita autoimună), simporterul de iodură de sodiu nu reușește să se închidă, concentrația intracelulară de iodură rămâne ridicată și apare hipotiroidismul cronic. Pentru a complica lucrurile, excesul de iod poate provoca, de asemenea, hipertiroidism. Explicația actuală este că acest lucru se întâmplă la persoanele cu goitres, de exemplu, după o deficiență de iod de lungă durată. Aceste gușă pot conține noduli care poartă o mutație somatică care conferă o activare constitutivă a receptorului TSH. Nu mai sunt sub control hipofizar, acești noduli supraproduc hormonul tiroidian și provoacă hipertiroidism indus de iod, atunci când sunt prezentați cu suficient iod. Acești noduli autonomi dispar treptat din populație după ce deficiența de iod a fost corectată corespunzător. Studii mai recente sugerează că aportul cronic ridicat de iod promovează autoimunitatea tiroidiană clasică (hipotiroidism și tiroidită) și că hipertiroidismul indus de iod poate avea, de asemenea, o patogeneză autoimună.

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată.