Na Estimulação

supressão supra-Renal a partir de etomidato

Em um estudo prospectivo, não-cego, randomizado, controlado julgamento, adultos com trauma foram randomizados em dois grupos que receberam etomidato 0,3 mg/kg (n = 18) ou o fentanil 100 microgramas + midazolam 5 mg (n = 12), ambos com suxamethonium 1 mg/kg (30c). Foram medidos os valores basais e o cortisol sérico de 6 horas e foi realizado um teste de estimulação da ACTH às 4-6 horas. O cortisol sérico basal foi o mesmo nos dois grupos (310 E 270 µg/l), mas após 4-6 horas o etomidato reduziu o cortisol sérico (180 µg/l versus 280 µg/l). Após o teste de estimulação da ACTH, os que receberam etomidato apresentaram um aumento significativamente inferior do cortisol (42 µg/l versus 112 µg/l), sugerindo uma função supra-renal diminuída. Apesar de terem a mesma gravidade dos ferimentos, os que receberam etomidato necessitaram de Significativamente mais unidades de glóbulos vermelhos e plasma fresco congelado.; eles também tiveram uma maior duração da UCI e internação hospitalar e um maior número de dias de ventilador. Este estudo tinha muitas limitações: era pequeno e sem recursos e cerca de 50% dos pacientes foram retirados por uma série de razões, incluindo problemas com o consentimento. Isto pode ter distorcido os resultados, uma vez que 11 dos 31 doentes que foram retirados receberam etomidato. Havia também uma diferença no sangue e nos produtos da coagulação entre os dois grupos. No entanto, não é claro por que os autores sentiram que poderia ser explicado por ‘alterações fisiológicas’ entre os dois grupos. A reanimação dos pacientes ficou a critério do médico assistente, e talvez isso também tenha tido influência.

Um estudo observacional prospectivo não aleatorizado investigou 40 adultos criticamente doentes sem choque séptico que necessitaram de intubação para dificuldade respiratória, todos tinham etomidato e suxametónio para indução. Foram tomadas concentrações séricas de cortisol e 11β-desoxicortisol no início e 60 minutos após testes de estimulação da corticotrofina realizados às 12, 24, 48 e 72 horas (31c).; 80% dos doentes preenchiam os critérios previamente publicados para a insuficiência supra-renal (32c) às 12 horas e 46% às 24 horas. Esta diminuição caiu para 9% e 7% às 48 e 72 horas, respectivamente. Uma análise de subgrupo mostrou que os doentes com insuficiência supra-renal necessitavam de um suporte significativamente maior de noradrenalina (1, 8 mg/hora versus 0, 2 mg/hora). A falta de um grupo de controle não permite a confiança completa em sugerir que foi etomidato ao invés da patologia que causou a supressão adrenal. Além disso, os doentes que morreram dentro de 12 horas foram excluídos, o que também pode ter distorcido os dados. No entanto, este estudo apresenta algumas evidências de um período mais prolongado de insuficiência supra-renal após a administração de uma dose única de etomidato.

os efeitos do propofol e do etomidato foram comparados em doentes com estenose aórtica grave submetidos a reparação da válvula aórtica num estudo em dupla ocultação e aleatorizado de 66 doentes (33c). A hipotensão foi significativamente mais provável nos que receberam propofol (20/30 versus 8/30), embora a gama de doses de propofol para atingir um índice bispectral de 60 foi grande (40-400 mg), o que pode ter influenciado as necessidades vasopressoras. A pressão da Cunha capilar pulmonar, o índice cardíaco, o índice sistémico de resistência vascular e o volume do acidente vascular cerebral diminuíram em ambos os grupos numa extensão semelhante. Mais dos que receberam propofol necessitaram de fenilefrina no momento da indução, mas os que necessitaram da droga nos dois grupos receberam a mesma dose. As concentrações de Cortisol foram comparáveis no período pré-operatório e na primeira manhã pós-operatória. Imediatamente no pós-operatório, os que receberam etomidato apresentaram concentrações séricas de cortisol significativamente mais baixas (250 nmol/l versus 700 nmol/l). Houve uma relação inversa entre a dose de etomidato e a concentração total de cortisol. Não foram realizados testes de estimulação com Cortisol. Não houve diferenças no desfecho, o tempo de internação e mortalidade, embora o tamanho da amostra foi apenas alimentado para detectar reduções na pressão arterial e pode ter sido muito pequeno para identificar diferenças na mortalidade.insuficiência supra-renal após administração de uma dose única de etomidato (34A). p • *

uma mulher de 74 anos que passou por uma ressecção abdominoperineal não complicada foi induzida com etomidato e suxametônio e 6 horas pós-operatória tornou-se letárgica, bradicárdica e hipotensa. Ela não respondeu a atropina e fluidos. O ritmo transcutâneo foi iniciado, e ela melhorou hemodinamicamente. Subsequentemente, foi inserido um fio transvenoso temporário. Um cortisol Aleatório foi de 176 µg / l (embora a relação temporal com a dose de etomidato não fosse clara). Foi-lhe administrada uma dose intravenosa de hidrocortisona de 100 mg tds e 6 horas após a primeira dose de esteróides não foi necessário um ritmo mais rápido.os autores concluíram que a insuficiência supra-renal deve ser considerada em doentes com choque pós-operatório que receberam etomidato e que não respondem a fluidos e vasopressores.

equilíbrio ácido–base

hiperosmolar, foi notificada acidose metabólica aumentada e hiperglicémia associada após perfusão de etomidato no propilenoglicol (35A).

uma mulher de 33 anos com uma grande hemorragia subaracnóide e pressão intracraniana mal controlada (pci) foi administrada etomidato por perfusão após falha do pentobarbital para controlar a PCI. Ela também recebeu dexametasona intravenosa 20 mg 12 por hora. Vinte e quatro horas após o início da perfusão, tornou-se claramente acidótica (pH 7, 06, anion gap 23 mmol/l), hiperglicémica (36 mmol/l) e hiperosmolar (osmolaridade sérica 422 mOsm/l). Não havia cetonas urinárias. Apesar do tratamento, o seu distúrbio metabólico voltou ao normal apenas quando a perfusão de etomidato foi interrompida, após uma dose total de 2800 mg em 508 g de propilenoglicol.

propilenoglicol é excretado inalterado pelos rins em 45% e o restante é metabolizado pelo álcool hepático desidrogenase em piruvato, lactato e acetato. Assim, na insuficiência hepática e renal, a toxicidade do propilenoglicol pode causar acidose hiperosmolar com hiperglicemia a partir de gluconeogénese aumentada. A dexametasona pode também ter contribuído para a hiperglicemia, aumentando a resistência à insulina, embora tenha continuado após a retirada do etomidato e após a normalização da glucose sanguínea (36r).

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