Receptor smaku

standardowy receptor smaku gorzkiego, słodkiego lub umami jest receptorem sprzężonym z białkiem G z siedmioma domenami transbłonowymi. Wiązanie ligandu w receptorach smakowych aktywuje kaskady drugiego przekaźnika w celu depolaryzacji komórki smakowej. Gustducyna jest najczęstszą podjednostką smakową Ga, mającą główną rolę w recepcji smaku gorzkiego TAS2R. Gustducyna jest homologem dla transducyny, białka G biorącego udział w transdukcji wzroku. Ponadto receptory smakowe korzystają z kanału jonowego TRPM5, a także fosfolipazy PLCß2.

receptor heterodimerowy TAS1R1+TAS1R3 działa jako receptor umami, reagując na Wiązanie L-aminokwasów, zwłaszcza L-glutaminianu. Smak umami jest najczęściej związany z dodatkiem do żywności glutaminianu sodu (MSG) i może być wzmocniony poprzez wiązanie cząsteczek monofosforanu inozyny (IMP) i monofosforanu guanozyny (GMP). Komórki ekspresyjne TAS1R1+3 znajdują się głównie w brodawkach fungiform na czubku i krawędziach języka oraz w komórkach receptora smakowego podniebienia w dachu jamy ustnej. Komórki te są pokazane synapsy na akorda tympani nerwów do wysyłania swoich sygnałów do mózgu, chociaż niektóre aktywacji nerwu glossopharyngeal znaleziono.

alternatywne receptory smaku umami obejmują warianty splicingu metabotropowych receptorów glutaminianu, mglur4 i mglur1 oraz receptor NMDA.

SweetEdit

powyższy diagram przedstawia ścieżkę transdukcji sygnału słodkiego smaku. Obiekt A to pączek Smakowy, obiekt B to jedna komórka smakowa pączka smakowego, a obiekt C to neuron przyłączony do komórki smakowej. I. część i pokazuje odbiór cząsteczki. 1. Cukier, pierwszy posłaniec, wiąże się z receptorem białkowym na błonie komórkowej. II. Część II pokazuje transdukcję cząsteczek przekaźnika. 2. Receptory sprzężone z białkiem G, wtórni posłańcy, są aktywowane. 3. Białka G aktywują cyklazę adenylanową, enzym, który zwiększa stężenie cAMP. Występuje depolaryzacja. 4. Energia z etapu 3 jest podawana w celu aktywacji kanałów K+, potasu, białka.III. Część III pokazuje odpowiedź komórki smakowej. 5. Aktywowany jest Ca+, wapń, kanały białkowe.6. Zwiększone stężenie Ca+ aktywuje pęcherzyki neuroprzekaźników. 7. Neuron połączony z pączkiem smakowym jest stymulowany przez neuroprzekaźniki.

receptor heterodimerowy TAS1R2+TAS1R3 działa jako receptor słodki, wiążąc się z szeroką gamą cukrów i substytutów cukru. Komórki ekspresyjne TAS1R2+3 znajdują się w brodawkach obwodowych i brodawkach foliowych w pobliżu tylnej części języka oraz w komórkach receptora smakowego podniebienia w górnej części jamy ustnej. Komórki te są pokazane synapsy na tympani akordy i nerwów glossopharyngeal wysłać swoje sygnały do mózgu. Homodimer TAS1R3 działa również jako słodki receptor w podobny sposób jak TAS1R2+3, ale ma zmniejszoną wrażliwość na substancje słodkie. Naturalne cukry są łatwiej wykrywane przez receptor TAS1R3 niż substytuty cukru. Może to pomóc wyjaśnić, dlaczego cukier i sztuczne substancje słodzące mają różne smaki. Polimorfizmy genetyczne w TAS1R3 częściowo wyjaśniają różnicę w postrzeganiu słodkiego smaku i konsumpcji cukru między ludźmi pochodzenia afroamerykańskiego a ludźmi o przodkach Europejskich i azjatyckich.

BitterEdit

białka TAS2R (InterPro: IPR007960) działają jako receptory smaku gorzkiego. Istnieją 43 ludzkie geny TAS2R, z których każdy (z wyjątkiem pięciu pseudogenów) nie posiada intronów i kodów dla białka GPCR. Białka te, w przeciwieństwie do białek TAS1R, mają krótkie domeny zewnątrzkomórkowe i znajdują się w omijających brodawkach, podniebieniach, brodawkach foliowych i kubkach smakowych nagłośni, ze zmniejszoną ekspresją w brodawkach fungiform. Chociaż pewne jest, że wiele Tas2r jest wyrażanych w jednej komórce receptora smakowego, nadal dyskutuje się, czy ssaki mogą rozróżniać smaki różnych gorzkich ligandów. Muszą jednak wystąpić pewne nakładanie się, ponieważ istnieje znacznie więcej gorzkich związków niż genów TAS2R. Typowe ligandy gorzkie obejmują cykloheksymid, denatonium, PROP (6-N-propylo-2-tiouracyl), PTC (fenylotiokarbamid) i β-glukopiranozydy.

przekazywanie sygnału gorzkich bodźców odbywa się poprzez podjednostkę α gustducyny. Ta podjednostka białka G aktywuje fosfodiesterazę smakową i zmniejsza cykliczne poziomy nukleotydów. Dalsze kroki w szlaku transdukcji są nadal nieznane. Podjednostka βγ gustducyny pośredniczy również w smaku poprzez aktywację IP3 (trifosforanu inozytolu) i dag (diglicerydu). Ci wtórni posłańcy mogą otwierać zamknięte kanały jonowe lub powodować uwalnianie wewnętrznego wapnia. Chociaż wszystkie TAS2Rs znajdują się w komórkach zawierających gustducin, nokaut gustducyny nie całkowicie znosi wrażliwości na gorzkie związki, sugerując zbędny mechanizm gorzkiego smaku (zaskakujący, biorąc pod uwagę, że gorzki smak ogólnie sygnalizuje obecność toksyny). Jednym z proponowanych mechanizmów niezależnego od gustducyny gorzkiego smaku jest interakcja kanału jonowego przez specyficzne ligandy gorzkie, podobna do interakcji kanału jonowego, która występuje w degustacji kwaśnych i słonych bodźców.

jednym z najlepiej zbadanych białek TAS2R jest TAS2R38, który przyczynia się do degustacji zarówno PROP, jak i PTC. Jest to pierwszy receptor Smakowy, którego polimorfizmy są odpowiedzialne za różnice w postrzeganiu smaku. Obecne badania koncentrują się na określeniu innych takich fenotypów smakowych-determinujących polimorfizmy. Nowsze badania pokazują, że polimorfizmy genetyczne w innych genach receptora smaku gorzkiego wpływają na postrzeganie smaku gorzkiego kofeiny, chininy i benzoesanu denatonium.

powyższy diagram pokazuje drogę transdukcji sygnału o gorzkim smaku. Gorzki smak ma wiele różnych receptorów i szlaków transdukcji sygnału. Gorzka oznacza truciznę dla zwierząt. Jest najbardziej podobny do słodkiego. Obiekt a to pączek Smakowy, obiekt B to jedna komórka smakowa, a obiekt C to neuron przyłączony do obiektu B. I. część I to odbiór cząsteczki.1. Gorzka substancja, taka jak chinina, jest spożywana i wiąże się z receptorami sprzężonymi z białkiem G.II. Część II to droga transdukcji 2. Gustducyna, drugi przekaźnik białka G, jest aktywowana. 3. Następnie aktywowana jest fosfodiesteraza, enzym. 4. Stosuje się cykliczny nukleotyd, cNMP, obniżający stężenie 5. Kanały, takie jak K+, potas, kanały, Zamknij.III. Część III to odpowiedź komórki smakowej. 6. Prowadzi to do wzrostu poziomu Ca+. 7. Neuroprzekaźniki są aktywowane. 8. Sygnał jest wysyłany do neuronu.

około dziesięciu lat temu Robert Lee& Noam Cohen (Perelman School Of Medicine na Uniwersytecie Pensylwanii)(recenzja ) wykazał, że receptory goryczy, TAS2R odgrywają ważną rolę w wrodzonym układzie odpornościowym dróg oddechowych (nosa i zatok) ciliowanych tkanek nabłonka. Ten wrodzony układ odpornościowy dodaje „aktywną twierdzę” do fizycznej bariery powierzchniowej układu odpornościowego. Ten stały układ odpornościowy jest aktywowany przez wiązanie ligandów ze specyficznymi receptorami.Te naturalne ligandy są markerami bakteryjnymi, dla przykładu TAS2R38: laktony acylo-homoseryny lub chinolony wytwarzane przez Pseudomonas aeruginosa. Szansa na ewolucję? W celu obrony przed drapieżnikami niektóre rośliny wytwarzały mimiczne markery bakteryjne. Te Mimy roślinne są interpretowane przez język i mózg jako gorycz. Stałe receptory układu odpornościowego są identyczne z receptorami smaku gorzkiego, TAS2R. substancje goryczkowe są agonistami stałego układu odpornościowego TAS2R.”Bronią” używaną przez aktywną fortecę są tlenek azotu i Defeny. Oba są zdolne do niszczenia bakterii, a także wirusów. Te stałe wrodzone układy odpornościowe (aktywne fortece) są znane w innych tkankach nabłonkowych niż górne drogi oddechowe (nos, Zatoki, tchawica, oskrzela), na przykład: pierś (komórki nabłonka sutka), jelita, a także ludzka skóra (keratynocyty)

SourEdit

historycznie uważano, że kwaśny smak powstaje wyłącznie wtedy, gdy wolne jony wodorowe (H+) bezpośrednio depolaryzują receptory smakowe. Obecnie proponuje się jednak specyficzne receptory dla kwaśnego smaku z innymi metodami działania. Kanały HCN były taką propozycją; ponieważ są to cykliczne kanały bramkowane nukleotydami. Dwa kanały jonowe sugerowane obecnie, aby przyczynić się do kwaśnego smaku, to ASIC2 i TASK-1.

diagram przedstawia ścieżkę transdukcji sygnału o kwaśnym lub słonym smaku. Obiekt A to pączek Smakowy, obiekt B to komórka receptora smakowego w obiekcie A, A obiekt C to neuron przyłączony do obiektu B. I. część I to odbiór jonów wodorowych lub jonów sodu. 1. Jeśli smak jest kwaśny, jony H+, z substancji kwaśnych, przechodzą przez ich specyficzny kanał jonowy. Niektóre mogą przejść przez kanały Na+. Jeśli smak jest słony Na+, sód, cząsteczki przechodzą przez kanały Na+. Depolaryzacja odbywa się II. Część II to szlak transdukcji cząsteczek przekaźnikowych.2. Kanały kationowe, takie jak K+, są otwierane. III. Część III jest odpowiedzią komórki. 3. Uaktywnia się napływ jonów Ca+.4. Ca+ aktywuje neuroprzekaźniki. 5. Sygnał jest wysyłany do neuronu dołączonego do pąka smakowego.

Saltoedit

zaproponowano również różne receptory dla słonych smaków, wraz z możliwym wykrywaniem smaku lipidów, węglowodanów złożonych i wody. Dowody na obecność tych receptorów są jednak w najlepszym razie niepewne i często są nieprzekonujące w badaniach nad ssakami. Na przykład, proponowany receptor ENaC do wykrywania sodu może mieć wpływ na smak sodu w Drosophila.

Karbonationedit

enzym połączony z receptorem kwaśnym przekazuje informacje o wodzie gazowanej.

FatEdit

zidentyfikowano możliwy receptor Smakowy dla tłuszczu, CD36. CD36 został zlokalizowany do brodawek circumvallate i foliate, które są obecne w kubkach smakowych i gdzie produkowana jest lipaza językowa, a badania wykazały, że receptor CD36 wiąże długołańcuchowe kwasy tłuszczowe. Różnice w ilości ekspresji CD36 u ludzi były związane z ich zdolnością do smaku tłuszczów, tworząc przypadek związku receptora z degustacją tłuszczu. Dalsze badania nad receptorem CD36 mogą być przydatne w określeniu istnienia prawdziwego receptora smakującego tłuszcz.