Frontiers in Neurology

a commentary on

Effect of acetazolamid on visual function in patients with idiopathic intracranial hypertension and mild visual loss: the idiopathic intracranial hypertension treatment trial
by Wall M, McDermott MP, Kieburtz KD, Corbett JJ, Feldon SE, Friedman DI, et al. (2014). JAMA 311:1641-51. doi: 10.1001 / jama.2014.3312

pragniemy skomentować korespondencję dotyczącą kwestii skuteczności i mechanizmu działania acetazolamidu w leczeniu idiopatycznego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego (IIH), opublikowaną w JAMA September 10, 2014 (1). Natomiast Sinclair i in. (2) zminimalizować korzyści i faworyzować teorię odchudzania jako przyczynę niewielkiej poprawy objawów i zmniejszonej papilledema, Wall et al. (3) trzymaj, że acetazolamid ma bezpośredni wpływ na brodawczaka i ciśnienie wewnątrzczaszkowe i znacznie poprawia funkcję pola widzenia u pacjenta z IIH. Nie omówiono dystrybucji anhydrazy węglanowej i acetazolamidu w mózgu oraz sposobu, w jaki odnosi się to do mechanizmu działania acetazolamidu w IIH.

w latach 50.podobna dyskusja dotyczyła mechanizmu działania acetazolamidu w leczeniu napadów padaczkowych. Początkowo uważano, że efekt jest pośredni przez nerki i jest związany z indukowaną kwasicą metaboliczną. Następnie wykazano, że acetazolamid zapobiega napadom u zwierząt poddanych nefrektomii; działanie przeciwdrgawkowe było niezależne od wpływu na nerki i było spowodowane bezpośrednim hamowaniem anhydrazy węglanowej w mózgu (4).

u pacjentów z IIH leczonych acetazolamidem hamowanie enzymu w splocie naczyniówkowym powoduje zmniejszenie wytwarzania i przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego. Stan kwasowo-zasadowy pacjenta może również zmieniać dystrybucję acetazolamidu w płynie mózgowo-rdzeniowym i mózgu, ale jego wpływ na przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego jest wtórny w stosunku do wpływu splotu naczyniówkowego. Opierając się na farmakologii i dystrybucji acetazolamidu i anhydrazy węglanowej w mózgu, teoria, która podkreśla wpływ acetazolamidu na produkcję CSF w IIH, jest najprawdopodobniej pierwotna i bezpośrednia, a utrata masy ciała, gdy jest uznawana za czynnik, jest wtórna i pośrednia, a często jest wynikiem toksycznych dawek przekraczających ilość potrzebną do całkowitego zahamowania enzymu.

Oświadczenie o konflikcie interesów

autorzy oświadczają, że badanie zostało przeprowadzone przy braku jakichkolwiek relacji handlowych lub finansowych, które mogłyby być interpretowane jako potencjalny konflikt interesów.

1. Wall M, McDermott MP, Kieburtz KD, Corbett JJ, Feldon SE, Friedman DI, et al. Wpływ acetazolamidu na funkcje widzenia u pacjentów z idiopatycznym nadciśnieniem wewnątrzczaszkowym i łagodną utratą wzroku: badanie dotyczące leczenia idiopatycznego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego. JAMA (2014) 311:1641-51. doi: 10.1001 / jama.2014.3312

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text | Google Scholar

2. Sinclair AJ, Woolley R, Mollan SP. Idiopathic intracranial hypertension. JAMA (2014) 312:1059–60. doi:10.1001/jama.2014.8894

CrossRef Full Text | Google Scholar

3. Wall M, McDermott M, Kupersmith M. Idiopathic intracranial hypertension – reply. JAMA (2014) 312:1060. doi:10.1001/jama.2014.8903

CrossRef Full Text | Google Scholar

4. Millichap JG, Woodbury DM, Goodman LS. Mechanism of the anticonvulsant action of acetazoleamide, a carbonic anhydrase inhibitor. J Pharmacol Exp Ther (1955) 115:251–8.

Google Scholar

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.