1

„od dawna wiemy, że aktywowany układ odpornościowy i wadliwa bariera skórna są ważnymi czynnikami w egzemie, ale nie w jaki sposób są powiązane i który napędza chorobę”, powiedział dr Leung. „Pokazaliśmy teraz, że alergiczna odpowiedź immunologiczna skraca lipidy w skórze, dzięki czemu są mniej skuteczne w utrzymaniu wilgoci i bardziej podatne na podrażnienia.”

wyprysk, znany również jako atopowe zapalenie skóry, jest przewlekłą chorobą skóry, która dotyka około 35 milionów Amerykanów. Charakteryzuje się swędzącą, suchą i popękaną skórą, która może głęboko wpłynąć na życie pacjentów. Chociaż objawy dotyczą głównie skóry, alergiczna odpowiedź immunologiczna od dawna jest uznawana za ważny składnik choroby.

naukowcy najpierw zbadali skórę pacjentów z egzemą i odkryli lipidy, które były krótsze niż lipidy w skórze uczestników bez choroby. Lipidy są substancjami woskowymi niezbędnymi dla zdrowej skóry. Pomagają utrzymać alergeny, substancje drażniące i infekcje, jednocześnie utrzymując wilgoć. Lipidy o dłuższych łańcuchach węglowych są silniejsze i bardziej wodoodporne. Krótsze lipidy występujące na skórze pacjentów z egzemą mniej skutecznie chronią skórę.

komórki skóry pacjentów wytwarzały również mniej enzymów wydłużających łańcuchy lipidowe. Po dodaniu cytokin IL – 4 i IL-13 do hodowanych ludzkich komórek skóry, alergiczna odpowiedź immunologiczna wzrosła, a lipidy stały się krótsze. Leczenie tymi proalergicznymi enzymami również zmniejszało ekspresję enzymów wydłużających lipidy. Blokowanie aktywności IL – 4 i IL-13 w hodowanych komórkach skóry skutkowało obfitością długołańcuchowych lipidów.

„nasze odkrycia pokazują, w jaki sposób proalergiczna odpowiedź immunologiczna typu 2 zmienia tworzenie się lipidów w skórze, prowadząc do wadliwej bariery skórnej i suchej, popękanej i swędzącej skóry w egzemie”, powiedział dr Leung.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.