nový zvrat v přírodě / Nuture

ve srovnání s jinými primáty tráví lidé relativně krátkou dobu ošetřováním, přesto trvá nezvykle dlouho, než se stanou dospělými. Orangutan bude kojit svá mláďata sedm až osm let, šimpanz asi pět let; lidská matka obvykle kojí její pouze dva. To umožňuje kratší intervaly mezi těhotenstvím. Ještě dlouho po odstavení zůstávají lidské děti nutričně (i jinak) závislé na rodičích. Tento jedinečný život, vzor může být důsledkem evoluční kompromis mezi protichůdnými zájmy matky, jejichž „fitness“ se měří tím, kolik přežívající děti nesou, a potomky, jejichž cílem je maximalizace přístupu pro matky zdrojů, zatímco přizpůsobení složitý sociální svět.

Ve své dřívější práci, profesor organismic a evoluční biologie David Haig prozkoumat roli potiskem geny—geny, které se chovají odlišně v závislosti na tom, zda jsou zděděné po matce, nebo otci—ve zprostředkování přenosu živin mezi matkou a plodem. Jeho výzkum vedl ho, aby popsal těhotenství jako vratký tug-of-war, které mohou jít nakřivo, například, pokud otcovské geny kontrolující růst placenty začne trump mateřské geny se snaží zmírnit tok zdrojů pro plod v zájmu zajištění matky budoucí reprodukční fitness (viz „Prenatální Soutěži,“ září-říjen 2006, strana 18).

nedávné důkazy naznačují, že stejné selektivní síly působí v genomu dítěte po narození. „Předpovídám, že otcovské geny dítěte budou podporovat intenzivnější nároky na kojení na matku, a tím i delší porodní intervaly,“ vysvětluje Haig, zatímco mateřské geny budou dělat opak. Pokud z nějakého důvodu potiskem geny jednoho z rodičů jsou pod-vyjádřené nebo over-vyjádřeno v potomstvu, že hypotézu, nesrovnalosti v krmení dítěte chování a struktury růstu, je pravděpodobné, že na výsledek.

prozkoumat své hypotézy, Haig se podíval na různé vzácné dětské onemocnění, které mohou vrhnout světlo na genetické konfliktu hlubších rodič-potomek vztah. Například, děti s Prader-Willi syndrom—způsoben odstranění otcovské varianta genu spojena se silným kojení—mají málo nebo žádný sacího reflexu, a často musí být krmeni získat dostatek živin v raném dětství. Chrám syndrom a Silver-russelovým syndromem jsou podobně spojena s chromozomálních abnormalit upřednostňování matek po rodičovské genové exprese; děti s těmito chorobami mají také nízkou chuť k jídlu, špatná sát, a retardovaný růst. Naopak, Beckwith-Wiedemann syndrom, způsobené v průběhu-vyjádření otcovské IGF2 gen (nebo inaktivaci mateřská kopie genu CDKN1C), vede k velké kojenců s přerostlou jazykem a ústy.

konkurenční účinky potištěných genů nadále ovlivňují chuť k jídlu dítěte a rychlost zrání po dětství, věří Haig. Ačkoli děti s Prader-Williho syndromem začínají život jako chudí krmítka, v raném dětství se stávají nenasytnými jedlíky náchylnými k obezitě. „Otcovské geny podporují intenzivní kojení, ale také potlačují touhu potomků po alternativních potravinách,“ vysvětluje. „Když odstraníte tyto otcovské geny, jako u Prader-Williho syndromu, máte kojence s malou nebo žádnou chutí k mateřskému mléku. Ale později, po odstavení, rozvíjejí tuto nenasytnou chuť k jídlu a jedí všechno v dohledu.“Zdá se, že potištěné geny také hrají roli v načasování puberty, přičemž mateřské geny upřednostňují dřívější nástup mnoha fyzických prekurzorů puberty.

ale Haig varuje, že longitudinální studie dětí s různými poruchami otisku jsou stále potřebné k testování jeho hypotéz. „Věřím, že tyto vzácné dětské podmínky nám říkají něco o tom, jak se vyvíjel neobvyklý životní cyklus lidí,“ říká. „Naše pomalá míra vývoje je pravděpodobně adaptací potomků, aby se mohli dozvědět o světě ve srovnávací bezpečnosti a zároveň se o ně starají matky. Mezitím je předčasné odstavení odpovědí matky, což umožňuje matkám mít kratší porodní intervaly a tím více potomků.”

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna.