transcutane Pacing

adrenale suppressie van etomidate

in een prospectieve, ongeblindeerde, gerandomiseerde, gecontroleerde studie werden volwassenen met trauma gerandomiseerd in twee groepen die etomidate 0,3 mg/kg (n = 18) of fentanyl 100 microgram + midazolam 5 mg (n = 12) kregen, beide met suxamethonium 1 mg / kg (30c). Baseline en 6 uur serum cortisol werden gemeten en een ACTH stimulatietest werd uitgevoerd na 4-6 uur. Baseline serum cortisol was hetzelfde in de twee groepen (310 en 270 µg/l), maar na 4-6 uur verminderde etomidaat serum cortisol (180 µg/l versus 280 µg/l). Na de ACTH-stimulatietest hadden degenen die etomidaat hadden gekregen een significant lagere stijging van cortisol (42 µg/l versus 112 µg/l), wat wijst op een verminderde bijnierfunctie. Ondanks het feit dat de ernst van de verwondingen vergelijkbaar was, hadden degenen die etomidaat kregen aanzienlijk meer eenheden rode bloedcellen en vers bevroren plasma nodig; ze hadden ook een langere duur van zowel intensive care als ziekenhuisverblijf en een verhoogd aantal beademingsdagen. Deze studie had vele beperkingen: het was klein en ongeautoriseerd en ongeveer 50% van de patiënten werd om een aantal redenen teruggetrokken, waaronder problemen met toestemming. Dit kan de resultaten scheef hebben getrokken, aangezien 11 van de 31 patiënten die de behandeling hadden stopgezet etomidaat kregen. Er was ook een verschil in bloed en stollingsproducten tussen de twee groepen. Het is echter niet duidelijk waarom de auteurs vonden dat dit kon worden verklaard door ‘fysiologische veranderingen’ tussen de twee groepen. Reanimatie van de patiënten was aan het oordeel van de behandelende arts, en misschien had dit ook een invloed.

in een prospectieve niet-gerandomiseerde observationele studie werden 40 ernstig zieke volwassenen zonder septische shock onderzocht die intubatie nodig hadden voor ademnood, allen hadden etomidaat en suxamethonium voor inductie. Seriële serumcortisol-en 11β-deoxycortisolconcentraties werden genomen bij aanvang en 60 minuten na corticotrofinestimulatietests uitgevoerd op 12, 24, 48 en 72 uur (31c); 80% van de patiënten voldeden aan eerder gepubliceerde criteria voor bijnierschorsinsufficiëntie (32c) na 12 uur en 46% na 24 uur. Dit daalde tot 9% en 7% na respectievelijk 48 en 72 uur. Een subgroepanalyse toonde aan dat patiënten met bijnierschorsinsufficiëntie significant meer noradrenaline-ondersteuning nodig hadden (1,8 mg/uur versus 0,2 mg/uur). Het ontbreken van een controlegroep staat geen volledig vertrouwen toe om voor te stellen dat het etomidate eerder dan de pathologie was die de bijnierafschaffing veroorzaakte. Ook werden patiënten die binnen 12 uur overleden uitgesloten, wat ook de gegevens kan hebben scheefgetrokken. Deze studie toont echter enig bewijs voor een langere periode van bijnierinsufficiëntie na toediening van een enkele dosis etomidaat.

de effecten van propofol en etomidaat zijn vergeleken bij patiënten met ernstige aortastenose die aortaklepherstel ondergingen in een dubbelblind, gerandomiseerd onderzoek bij 66 patiënten (33c). Hypotensie was significant waarschijnlijker bij degenen die propofol kregen (20/30 versus 8/30), hoewel het bereik van doses propofol om een bispectrale index van 60 te bereiken groot was (40-400 mg), wat de behoefte aan vasopressoren kan hebben beïnvloed. Pulmonale capillaire wigdruk, cardiale index, systemische vasculaire weerstand index en slagvolume daalde in beide groepen in vergelijkbare mate. Meer van degenen die propofol kregen, hadden fenylefrine nodig op het moment van inductie, maar degenen die het medicijn nodig hadden in de twee groepen kregen dezelfde dosis. De cortisolconcentraties waren preoperatief en op de eerste postoperatieve ochtend vergelijkbaar. Onmiddellijk postoperatief hadden degenen die etomidaat kregen significant lagere serumcortisolconcentraties (250 nmol/l versus 700 nmol/l). Er was een omgekeerd verband tussen de dosis etomidaat en de totale cortisolconcentratie. Er werden geen cortisolstimulatietesten uitgevoerd. Er waren geen verschillen in resultaat, verblijfsduur en mortaliteit, hoewel de steekproefgrootte alleen mogelijk was om verlaging van de bloeddruk te detecteren en mogelijk te klein was om verschillen in mortaliteit te identificeren.

bijnierschorsinsufficiëntie na een enkele dosis etomidaat is gemeld (34A).

*

een 74-jarige vrouw die een ongecompliceerde abdominoperineale resectie onderging, werd geïnduceerd met etomidaat en suxamethonium en werd 6 uur na de operatie lethargisch, bradycardisch en hypotensief. Ze reageerde niet op atropine en vocht. Transcutane pacing werd gestart, en ze verbeterde hemodynamisch. Vervolgens werd een tijdelijke transveneuze pacing draad ingebracht. Een willekeurig cortisol was 176 µg / l (hoewel de temporele relatie met de dosis etomidaat onduidelijk was). Ze kreeg intraveneus hydrocortison 100 mg tds toegediend en 6 uur na de eerste dosis steroïden was verdere pacing niet nodig.

De auteurs concludeerden dat bijnierschorsinsufficiëntie moet worden overwogen bij patiënten met postoperatieve shock die etomidaat hebben gekregen en die niet reageren op vloeistoffen en vasopressoren.

zuur–base balans

hyperosmolair, verhoogde anion-gap metabole acidose en geassocieerde hyperglycemie zijn gemeld na infusie van etomidaat in propyleenglycol (35A).

*

een 33-jarige vrouw met een grote subarachnoïdale bloeding en slecht gecontroleerde intracraniale druk (ICP) kreeg etomidaat toegediend via infusie nadat pentobarbital de ICP niet onder controle had. Ze kreeg ook intraveneus dexamethason 20 mg 12 uur. Vierentwintig uur na het begin van de infusie werd ze duidelijk acidotisch (pH 7,06, anion gap 23 mmol/l), hyperglycemisch (36 mmol/L) en hyperosmolair (serum osmolariteit 422 mOsm/l). Urine ketonen waren afwezig. Ondanks de behandeling keerde haar metabolische ontsporing pas terug naar normaal toen de etomidaatinfusie werd gestopt, na een totale dosis van 2800 mg in 508 g propyleenglycol.

propyleenglycol wordt voor 45% onveranderd uitgescheiden door de nieren en de rest wordt gemetaboliseerd door alcoholdehydrogenase in de lever tot pyruvaat, lactaat en acetaat. Bij lever-en nierfunctiestoornissen kan de toxiciteit van propyleenglycol dus hyperosmolaire acidose met hyperglycemie veroorzaken door verhoogde gluconeogenese. Dexamethason kan ook hebben bijgedragen aan de hyperglycemie door de insulineresistentie te verhogen, hoewel het werd voortgezet na het staken van etomidate en nadat haar bloedglucose genormaliseerd (36r).

Geef een antwoord

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd.