incubatietijd

alle klinische symptomen en manifestaties van malaria, waarbij de verschillende organen betrokken zijn, zijn toe te schrijven aan de aseksuele, erytrocytische fase van infectie. De pre-erytrocytaire fase die slechts een paar hepatocyten beïnvloedt, gaat over als een’ stille ‘ fase zonder enige symptomen. De seksuele vormen van de parasiet (gametocyten), veroorzaken ook geen ziekte. De symptomen en tekenen van malariale ziekte beginnen na de voltooiing van de eerste erytrocytische cyclus, samenvalt met het vrijkomen van de verse merozoieten en zijn toegeschreven aan de pro-inflammatoire cascade geactiveerd door de parasiet DNA en eiwitten, in het bijzonder glycosylfosfatidylinositol (GPI).

bron: Oakley MS, Gerald N, McCutchan TF, Aravind L, Kumar S. Clinical and molecular aspects of malaria fever. Trends in Parasitologie. Oktober 2011; 27 (10): 442-449.

Pre-Patentperiode Interval tussen inoculatie van sporozoieten in de huid en het verschijnen van merozoieten in het bloed; komt overeen met de lengte van hepatische of pre-erythrocytische schizogonie, die meestal gefixeerd is voor de verschillende parasietsoorten.
incubatietijd Interval tussen inoculatie van de sporozoieten en het verschijnen van de symptomen; gerapporteerd als omgekeerd gerelateerd aan de dosis van het sporozoiet entmateriaal, waarbij hogere belastingen zich manifesteren met een kortere incubatietijd. Afhankelijk van de soort duurt het ongeveer 7-40 dagen voordat de symptomen verschijnen na inenting door de mug. Een hogere dosis van het entmateriaal en een kortere incubatietijd zijn waarschijnlijk geassocieerd met een ernstigere ziekte, maar dit blijft onbewezen. Antimalariale chemoprofylaxe genomen door reizigers kan ook de incubatietijd met vele weken verlengen, in het bijzonder voor de niet-falciparum soorten; malaria ziekte bij dergelijke reizigers kan optreden enkele weken tot maanden na terugkeer uit het endemische gebied.

het voorkomen van de parasieten in het bloed en de ontwikkeling van klinische symptomen kunnen niet gecorreleerd zijn. De eerste paar cycli van de ontwikkeling van de parasiet in het bloed kan niet veel respons initiëren en de gastheer kan symptoomvrij blijven ondanks dat er detecteerbare, vroege, parasitemie (incubatieperiode langer dan Pre-patent periode). Sommige niet-immuungastheren kunnen echter koorts ontwikkelen zelfs vóór de detecteerbare parasitemie (incubatieperiode korter dan de periode vóór de patent). Een significant aantal patiënten kan ook vage prodromale ziekte hebben tot 2 dagen voorafgaand aan de koorts, gekenmerkt door malaise, hoofdpijn, myalgie, artralgie, abdominaal ongemak, lethargie, vermoeidheid, dysforie of anorexia.

de primaire aanval (aanvang van de eerste symptomen) van malaria presenteert zich als een niet-specifieke febriele ziekte, met verergering van het prodrome, zoals toenemende hoofdpijn, gevolgd door plotselinge rillingen, stijfheid en hoge koorts. Als de typische malariaparoxysme wordt vastgesteld, de symptomen optreden in een opeenvolging van rillingen, koorts gevolgd door zweten, vaak beschreven als koude, warme en natte stadia, respectievelijk. Sommige patiënten kunnen ook hoest, pijn op de borst, misselijkheid, braken of diarree, delirium, angst en rusteloosheid ervaren.

het niveau van parasitemie dat koorts veroorzaakt, de zogenaamde pyrogene dichtheid, is meestal lager voor niet-falciparum infecties, zijnde <100 parasieten/µL voor P. vivax (en P. ovale), 500/µL voor P. malariae en hoger, 10000/µL voor P. falciparum. Echte ontberingen komen vaker voor bij P. vivax en P. ovale dan bij P. falciparum en P. malariae.

de malariaparoxysmen treden over het algemeen op tijdens de middag. Hierdoor kunnen de kortstondige gametocyten waarschijnlijk over een paar uur in het bloed rijpen, zodat de infectie succesvol kan worden overgedragen in de beperkte tijd ‘ s nachts wanneer de vectormuggen liever het bloed van het slachtoffer zuigen.

bronnen:

  1. Omer FM, De Souza JB, Riley EM. Differentiële inductie van TGF-{beta} reguleert de pro-inflammatoire cytokineproductie en bepaalt de uitkomst van letale en niet-letale Plasmodium yoelii J Immunol 2003; 171; 5430-5436. http://www.jimmunol.org/cgi/reprint/171/10/5430.pdf
  2. Vaughan AM, Aly ASI, Kappe SHI. Malaria parasiet pre-erythrocytic Stadium infectie: glijden en verbergen. Cell Host Microbe 2008; 4 (3):209-218. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2610487/pdf/nihms69860.pdf
  3. Mackintosh CL, Beeson JG, Marsh K. klinische kenmerken en pathogenese van ernstige malaria. Trends Parasitol 2004; 20 (12): 597-603.
  4. Chakravorty SJ, Hughes KR, Craig AG. Gastheer reactie op cytoadherence in Plasmodium Falciparum. Biochem Soc Trans 2008; 36: 221-228. DOI: 10.1042 / BST0360221. http://www.biochemsoctrans.org/bst/036/0221/0360221.pdf
  5. Matteelli a, Castelli F, Caligaris S. levenscyclus van malariaparasieten. In: Carosi G, Castelli F, eds. Handboek van malariabesmetting in de tropen. Associazione Italiana “Amici di R Follereau” Organizzazione per la Cooperazione Sanitaria Internazionale. Bologna, 1997, blz. 17-23.Glynn JR. Infecting dose and strength of malaria: A literature review of induced malaria. J Trop Med Hyg 1994; 97 (5): 300-316.
  6. Wit NJ. Malaria. In: Cook GC, Zumla AI, eds. Manson ‘ s Tropische Ziekten. 22nd edn. Saunders Elsevier (Londen). 2009, pp 1201-1300.Schwartz E, Parise M, Kozarsky P, et al. Vertraagde aanvang van malaria-implicaties voor chemoprofylaxe bij reizigers. N Engl J Med 2003; 349: 1510-1516. http://content.nejm.org/cgi/reprint/349/16/1510.pdf
  7. Mert A, Ozaras R, Tabak F, et al. Malaria in Turkije: een overzicht van 33 gevallen. EUR J Epidemiol 2003; 18 (6): 579-582.
  8. Anstey NM, Russell B, Yeo TW, Price RN. De pathofysiologie van vivax malaria. Trends Parasitol 2009; 25 (5): 220-227. http://www.naramed-u.ac.jp/~para/18.pdf
  9. Hawking F, Worms MJ, Gammage K. cycli van 24 en 48 uur van malariaparasieten in het bloed; doel, productie en controle. Trans Royal Soc Trop Med Hyg 1968; 62 (6):731-760.

Geef een antwoord

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd.