Identifisere Årsaken Til Overproduksjon Av Slim I Luftveissykdommer

det er mulig å motvirke upassende produksjon av slim hos pasienter med astma og kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS), ifølge en studie publisert i tidsskriftet eLife.Forskere fra Washington University School Of Medicine i St. Louis bygget på oppdagelsen AV CLCA1-et protein identifisert for 20 år siden-som er en kjent medarbeider av overproduksjon av slim. ET annet protein KALT TMEM16A, oppdaget i pattedyr i det siste tiåret, antas å lede cellene i luftveien. MEN FOR MYE TMEM16A, som ligner på høye NIVÅER AV CLCA1, kan forårsake overproduksjon av slim som observeres i luftveissykdommer.»OPPRINNELIG BLE CLCA1 feilidentifisert som en kloridkanal,» forklarte studiens seniorforfatter Thomas J. Brett, PhD i en pressemelding. «Når celler uttrykker CLCA1, produserer de kloridstrømmer. Men da vi ble bedre til å forstå de 3-dimensjonale strukturer av proteiner, begynte forskere på feltet å innse AT CLCA-proteiner ikke kunne være kanaler. Så spørsmålet oppstod, hvordan aktiverer de disse strømmene hvis de ikke er kanaler?»

forskerne var i stand til å demonstrere sammenhengen MELLOM TMEM16A OG CLCA1 og viser at økt CLCA1 øker antall TMEM16A-kanaler som er tilstede i nærliggende celler. Forskerne mener at studien er viktig fordi den kan lede vei for videre undersøkelser av de større familiene til disse 2 proteinene. Det kan være flere interaksjoner mellom de større familiene av disse 2 proteinene som kan utvide implikasjonene til andre lidelser som kreft og hjerte-og karsykdommer.»Vi tror ikke AT CLCA1 faktisk åpner kanalen,» Sa Brett. «Faktisk kan kanalen fungere uten CLCA1. Vi tror det bare holder kanalen på overflaten av cellene i lengre tid. Grunnen til at du får mer strøm er at du har flere kanaler der. Du samler bare flere hull for ionene å reise gjennom. Dette er et unikt funn. Vi vet ikke om noen andre eksempler på denne typen interaksjon mellom et protein og en kanal.»TMEM16 kanaler og CLCA proteiner har vært knyttet i tidligere forskning til brysttumorer som kan spre seg til lungene, og i noen kardiovaskulære lidelser som uregelmessige hjerterytmer og hjertesvikt. Forfatterne mener at studien kan ha en betydelig innvirkning på denne forskningsområdet.»den nye studien legger grunnlaget for å utvikle behandlinger for sykdommer som astma, KOL, cystisk fibrose og til og med visse kreftformer,» fortsatte Brett. «Det løser også et 20 års mysterium om rollen som et protein som lenge har vært forbundet med disse sykdommene.»i fremtiden vil forfatterne fortsette å studere disse interaksjonene og undersøke om økende eller avtagende uttrykk for proteinet eller kanalen har innflytelse på strømmen. De ønsker i tillegg å undersøke hvilken innvirkning disse endringene kan ha i ulike luftveissykdommer.»i forhold som fører til for mye slim, kan vi være interessert i å designe måter å blokkere disse strømmene eller redusere dem,» konkluderte Brett. «På baksiden kan disse kanalstrømmene kompensere for den genetiske defekten ved cystisk fibrose, noe som forårsaker slim som er for tykt og klebrig. I dette tilfellet kan vi være interessert i å aktivere dem eller ringe dem opp.”

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert.