En Ny Vri På Natur / Nuture

Sammenlignet med andre primater, bruker mennesker relativt kort tid på sykepleie, men tar uvanlig lang tid å bli voksne. En orangutang vil die sin unge i syv til åtte år, en sjimpanse i omtrent fem år; en menneskelig mor vanligvis dier hennes for bare to. Dette gir kortere intervaller mellom graviditeter. Men lenge etter avvenning forblir menneskelige barn ernæringsmessig (og ellers) avhengig av foreldrene. Dette unike livsmønsteret kan være et resultat av et evolusjonært kompromiss mellom de konkurrerende interessene til mødre, hvis «kondisjon» måles av hvor mange overlevende barn de bærer, og avkom, hvis mål er å maksimere tilgangen til mors ressurser mens de tilpasser seg en kompleks sosial verden.I tidligere arbeid utforsket professor I organismisk og evolusjonær biologi David Haig rollen som trykte gener-gener som oppfører seg annerledes avhengig av om de er arvet gjennom moren eller faren – ved å formidle overføring av næringsstoffer mellom mor og foster. Hans forskning har ført ham til å beskrive graviditet som en prekært balansert slepebåt som kan gå galt, for eksempel hvis fadergenene som styrer veksten av moderkaken, begynner å trumpe moderens gener som søker å moderere ressursstrømmen til fosteret for å sikre mors fremtidige reproduktive kondisjon (se «Prenatal Konkurranse», September-oktober 2006, side 18). Nyere bevis tyder På at de samme selektive kreftene opererer innenfor barnets genom etter fødselen. «Jeg forutsier at faderlige gener av barnet vil fremme mer intense sugekrav til moren, og dermed lengre fødselsintervaller,» forklarer Haig, mens maternelle avledede gener vil gjøre det motsatte. Hvis av en eller annen grunn de påtrykte generene til en forelder er under-uttrykt eller over-uttrykt i avkom, hypoteser han, uregelmessigheter i barnets spiseoppførsel og vekstmønster vil trolig føre til.

For å utforske sin hypotese har Haig sett på ulike sjeldne barndomsforstyrrelser som kan kaste lys over den genetiske konflikten som ligger til grunn for foreldre-avkom-forholdet. For eksempel har barn Med Prader-Willi syndrom—forårsaket av sletting av en paternal variant av et gen assosiert med sterk diende—liten eller ingen diende refleks og må ofte tvangsfores for å få nok næringsstoffer i tidlig barndom. Temple syndrom og Silver-Russell syndrom er tilsvarende knyttet til kromosomavvik favoriserer mors over fars genuttrykk; barn med disse sykdommene har også lav appetitt, dårlig suge, og tilbakestående vekst. Omvendt Fører Beckwith-Wiedemann syndrom, forårsaket av overuttrykk av PATERNAL IGF2-genet (eller inaktivering av moderkopi AV CDKN1C-genet), til store spedbarn med overdimensjonerte tunger og munn. de konkurrerende effektene av trykte gener fortsetter å påvirke barnets appetitt og modningsgrad etter barndom, Mener Haig. Selv om barn med Prader-Willi syndrom begynner livet som fattige matere, blir de i tidlig barndom grufulle eaters utsatt for fedme. «Fadergenene fremmer intens suging, men de hemmer også avkomets ønske om alternative matvarer,» forklarer han. «Når du tar bort disse fadergenene, som I Prader-Willi syndrom, har du spedbarn med liten eller ingen appetitt for morsmelk. Men senere, etter avvenning, utvikler de denne umettelige appetitten, spiser alt i sikte.»Imprinted gener ser også ut til å spille en rolle i tidspunktet for puberteten, med mors gener som favoriserer tidligere utbrudd av mange av pubertets fysiske forløpere. Men Haig advarer om at longitudinelle studier av barn med ulike imprinting lidelser fortsatt er nødvendig for å teste sine hypoteser. «Jeg tror at disse sjeldne barndomsforholdene forteller oss noe om hvordan menneskers uvanlige livssyklus utviklet seg,» sier han. «Vår langsomme utviklingshastighet er sannsynligvis en tilpasning av avkom for å kunne lære om verden i komparativ sikkerhet mens de blir ivaretatt av mødre. I mellomtiden er tidlig avvenning mors respons, slik at mødre kan ha kortere fødselsintervaller og dermed flere avkom.”

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert.