effekten av graviditet og kontraktil aktivitet på subtyper av blæremuskarinreseptorer

i kaninblæren, graviditet og langvarige blærekontraksjoner reduserer både muskarinreseptortetthet og kontraktil respons, mens nyfødte viser forbedret muskarinreseptil respons. Selv Om m(2) – reseptoren dominerer i kaninblære, har vi og andre vist at affiniteten til en serie subtyper selektive muskarinantagonister for hemming av muskarin-agonistinduserte sammentrekninger er mest konsistent med den farmakologisk definerte m(3) – reseptoren som direkte medierer glattmuskelkontraksjon. Blærer fra fosterkaniner, gravide kaniner og hannkaniner eksponert for 4 timer induserte spontane sammentrekninger ble brukt for å avgjøre om endringer i reseptortetthet og kontraktilitet skyldes en selektiv reduksjon i enten m(2) eller m(3) muskarinreseptor subtype. For å bestemme organspesifisitet ble også hjerte og livmor studert. Gravide kaniner med 3 ukers svangerskap og deres føtale kaniner ble studert. Hos hannkaniner ble blærekontraksjoner indusert i 4 timer ved å ligere den kateteriserte penis ved basen. Muskarinreseptortetthet og subtype-distribusjon ble bestemt ved radioligandbinding og immunoprecipitasjon. Reseptortetthet var 24% lavere i gravid blærekropp, uendret i gravid blærebase, 54% lavere i gravid livmor, 115% høyere i fosterblærer og 34% lavere etter induserte blærekontraksjoner. Immunopresipitasjon viste større m(2) reseptorer enn M(3) i alle vev som ble studert, mens m(l) og m (4) reseptorer ikke var detekterbare. Det var ingen forskjell fra kontroll i forholdet Mellom m(2) og M(3) reseptor i noe vev, bortsett fra at en større andel Av M(3) reseptorer ble funnet i mannlige vs. kvinnelige blærer. Endringer i kontraktil respons på kolinerg stimulering i den gravide, føtale og eksperimentelle detrusor-ustabilitetsmodellen er forbundet med endringer i total reseptortetthet og ikke bare med endringer I M (3) reseptorsubtypen som medierer blærens glatte muskelkontraksjon. Neurourol. Urodynam. 18:511-520, 1999.

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert.