Colonic diverticulosis og metabolsk syndrom: en forening?

ORIGINALE PAPIRER

Colonic diverticulosis og metabolsk syndrom:en forening? Dette er en Av de mest populære Metodene for Behandling av Sykdommer i Mage-Tarmkanalen. Centro Hospitalar De Setubal. Setubal, Portugal

Korrespondanse

ABSTRACT

Bakgrunn Og mål: Colonic diverticulosis (CD) er relatert til høy alder og mangel på kostfiber. Nylig har flere studier vist at metabolsk syndrom (MS) også er involvert i etiopathogenesen AV CD. Denne studien tok sikte på å vurdere sammenhengen MELLOM MS, fedme og CD.
Metoder: Dette var en prospektiv studie av ett års varighet. MS ble definert i Henhold Til National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III). Demografiske data, risikofaktorer FOR MS og endoskopiske funn av pasienter som gjennomgikk en total koloskopi i avdelingen ble samlet. Fedme ble definert som en kroppsmasseindeks ≥ 30 kg / m2. Informert samtykke ble innhentet. Den lokale Etikkomiteen og Den Nasjonale Databeskyttelseskomiteen godkjente studien. Statistisk analyse ble utført MED SPSS 21 og statistisk signifikans ble definert som p < 0,05.
Resultater: studien inkluderte 203 pasienter, 95 menn med en gjennomsnittsalder på 65,5 år. CD ble diagnostisert hos 30,5% av pasientene. Univariate analyse viste at alder, hypertensjon, økt midjeomkrets og hyperlipidemi var forbundet med kolon divertikulose. Det var ingen sammenheng med kjønn, fedme eller type 2 diabetes mellitus. Multivariat analyse viste at alder og større midjeomkrets økte risikoen for divertikulose. Aldersjustert analyse viste AT MS var assosiert med divertikulose. Utbredelsen av adenom hos PASIENTER MED CD var lik den hos pasienter uten CD. Konklusjon: I denne serien VAR MS signifikant assosiert MED CD. Identifisering av risikogrupper er viktig siden divertikulose kan ha alvorlige og potensielt dødelige komplikasjoner. Så vidt vi vet er Dette Den Første søreuropeiske prospektive studien som evaluerer sammenhengen MELLOM MS og CD.

Nøkkelord: Kolon divertikulose. Metabolsk syndrom. Risikofaktor.Divertikulose Er en hyppig godartet tilstand av tykktarmen med en prevalens som varierer fra 10% til 66% av befolkningen; frekvensen øker med alderen (1-3). Divertikulose skyldes herniation av slimhinnen og submukosa gjennom det muskulære laget av kolonveggen. Etiopatologien er imidlertid ikke fullt ut forstått. I Vestlige samfunn påvirker divertikulose generelt venstre kolon (4). Det kliniske spekteret av divertikulær sykdom er stort, varierende fra asymptomatisk (hos ca. 80% av de berørte individer) til symptomatisk sykdom med alvorlige komplikasjoner (4,5). En studie Av Peery et al. (6) har vist at divertikulær sykdom koster en estimert mengde 2.6 milliarder dollar per år i USA.Selv om studier er kontroversielle, har noen faktorer vært forbundet med en høyere risiko for kolon divertikulose og tilhørende komplikasjoner. Det er antatt at colonic vegg struktur abnormiteter, uordnede intestinal motilitet, og miljømessige, genetiske, kosttilskudd og atferdsmessige faktorer påvirker diverticulosis utvikling. Et lavfiberdiett ble tradisjonelt ansett som en viktig risikofaktor for divertikulær sykdom (7). Nylige studier har imidlertid ikke funnet tegn på effekt av kostfiberinntak på utvikling av divertikulose (8,9). Forstoppelse ble antatt å være en risikofaktor for divertikulose på grunn av økt intraluminalt trykk (7). Nyere studier har imidlertid ikke funnet en sammenheng mellom divertikulose og mindre hyppige tarmbevegelser eller andre klassiske symptomer på forstoppelse som belastning eller ufullstendig tarmbevegelse (8,10,11). Røyking (12), inntak av rødt kjøtt (13) og utilstrekkelig fysisk aktivitet fysisk aktivitet (14) er også identifisert som potensielle faktorer som øker risikoen for divertikulær sykdom. En genetisk studie med tvillinger har nylig vist at genetisk følsomhet bidrar betydelig til utvikling av divertikulose (15). Rollen av fedme og metabolske faktorer har også blitt studert, men resultatene er heterogene (16,17). Målet med denne studien var å evaluere den mulige rollen av metabolsk syndrom (MS) som en risikofaktor for divertikulose.

Metoder

Dette var en prospektiv studie med en serie pasienter som gjennomgikk en screening koloskopi ved Gastroenterologiavdelingen I Centro Hospitalar De Setú, Portugal, Mellom Mars 2013 Og Mars 2014. Denne studien ble godkjent av institusjonens Etiske Utvalg og National Data Protection Committee. Informert samtykke ble innhentet fra alle pasienter.

en koloskopi ble utført som nådde minst cecum, og de koloskopiske egenskapene til divertikulose og kolonpolypper ble identifisert. Divertikulose ble klassifisert som pankolonisk, venstre divertikulose eller høyre divertikulose i henhold til stedet.

et standardisert spørreskjema ble utført under medisinsk konsultasjon for å samle inn følgende data: kjønn, alder, høyde (m), vekt (kg), kroppsmasseindeks (BMI) (kg/m2), midjeomkrets (cm) målt 1 cm over navlen ved minimal respirasjon, sykehistorie med hypertensjon, type 2 diabetes mellitus, hyperlipidemi og medisinering. I fravær av disse dataene ble det oppnådd en laboratorieevaluering av følgende data før koloskopi: fastende glukose, triglyserid OG HDL-kolesterolnivå. Fedme ble definert SOM EN BMI ≥ 30 kg / m2.MS ble diagnostisert I HENHOLD TIL NCEP-ATP III (18) dersom tre eller flere av følgende kriterier var til stede: a) livvidde ≥ 102 cm hos menn og ≥ 88 cm hos kvinner; b) hypertriglyseridemi ≥ 150 mg/dl; c) lav HDL-kolesterol < 40 mg/dl hos menn og < 50 mg/dl hos kvinner; d) høyt blodtrykk ≥ 130 mmHg systolisk eller ≥ 85 mmHg diastolisk; og e) høy serum fastende glukose ≥ 110 mg/dl.

Statistisk analyse

Statistisk analyse ble utført MED SPSS versjon 21.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA). Den Chi-kvadrerte testen ble brukt til sammenligning av diskrete variabler og Studentens t-test for sammenligning av kontinuerlige variabler. Variabler som ble funnet å være assosiert med kolondivertikulose i den univariate analysen ble revurdert ved hjelp av logistisk regresjonsanalyse. En p-verdi ≤ 0,05 ble ansett som statistisk signifikant.

Resultater

95 var menn (47%) med en gjennomsnittsalder på 65,5 ± 9,2 år. CD var til stede hos 62 pasienter (30.5%), 79% AV CD-pasientene hadde venstre sidet divertikulose, 3% hadde høyre sidet divertikulose og 18%, pankolonisk divertikulose.i tillegg hadde 84% av pasientene forhøyet blodtrykk, 84% hadde hyperlipidemi og 47% diabetes mellitus; 67% ga økt midjeomkrets og 43% var overvektige. MS var tilstede hos 72% av pasientene. Tabell 1 viser egenskapene til pasienter med og uten divertikulose.

Pasienter med divertikulose var signifikant eldre enn pasienter uten divertikulose (68,9 ± 8,3 år vs 64,0 ± 9.2 år, p< 0,001). 48% av pasientene i divertikulosegruppen og 46% i gruppen uten divertikulose var menn (p = 0,764). Blant pasienter med og uten divertikulose var henholdsvis 47% og 41% overvektige (p = 0,47).En positiv assosiasjon med colonic diverticulosis ble funnet for økt livvidde (77% vs 62%, p = 0,039), forhøyet blodtrykk (94% vs 81%, p = 0,021) og hyperlipidemi (91,9% vs 80,9%, p = 0,046). Det var ingen forskjell med hensyn til forekomsten av diabetes mellitus mellom pasienter med eller uten divertikulose (48% vs 47%, p = 0,836).

alle karakteristika som utgjør MS ble evaluert OG MS var hyppigere hos pasienter med divertikulose (87%) enn hos pasienter uten divertikulose (65%) (p = 0,003). Variablene som ble inkludert i den multivariate analysen var alder, hypertensjon, økt midjeomkrets og hyperlipidemi. En sammenheng med divertikulose ble funnet for alder (p = 0,001, ELLER 1,068, 95% CI 1,027-1,111) og økt midjeomkrets (p = 0.049, ELLER 2,129, 95% KI 1,005-4,510).

ms justert for alder ble evaluert og det var en sammenheng med kolondivertikulose (p = 0,002, ELLER 3,682, 95% KI 1,587-8,546). Det var ingen forskjell i forekomsten av kolorektale adenomer mellom pasienter med kolondivertikulose (36%) og kontrollpasienter (41%) (p = 0,448).

Diskusjon

Colonic diverticulosis er en utbredt tilstand med ukjent etiologi. Colonic diverticulosis kan skyldes en svakhet av støtte bindevev og en påfølgende økning i intraluminal trykk, som oppstår med aldring (19).

forekomsten av divertikulose i denne studien var 30,5%, som ligner på andre studier (2,20), og den økte med alderen, som tidligere vist i andre studier (21,22). Flertallet av pasientene med divertikulose hadde venstre sidet divertikulose, noe som stemmer overens med Andre Europeiske studier (23,24). Asiatiske studier fant derimot en høyere forekomst av høyresidig divertikulær sykdom (17,25).

det var ingen sammenheng mellom kjønn og divertikulose. Innledende studier har vist en mannlig overvekt for kolondivertikulose (26). Nyere studier fant imidlertid en høyere grad av divertikulær sykdom hos kvinner, spesielt i avanserte aldre (27). En studie av forekomsten av komplisert divertikulær sykdom basert på kjønn og alder Av Mcconell et al. (28) fant at strikturer og hindringer forekommer oftere hos kvinner, mens divertikulær blødning forekommer oftere hos menn.

Selv om noen studier fant en sammenheng mellom fedme (BMI ≥ 30 kg / m2) og asymptomatisk kolondivertikulose (16), fant andre ikke en slik sammenheng (17). Andre studier har funnet at fedme økte risikoen for symptomatisk divertikulær sykdom (29-31). I denne studien representerte fedme ikke en risikofaktor for divertikuloseutvikling. Imidlertid var økt midjeomkrets forbundet med divertikulose. En portugisisk studie Av Afonso et al. (32) som vurderte visceralt og subkutant fett ved ultralyd viste en sammenheng mellom divertikulose og visceralt fett. I tillegg viste to andre studier som vurderte sentral fedme via computertomografi (CT) skanning at visceralt fettområde, men IKKE BMI, var en uavhengig risikofaktor for divertikulose (25,33). Videre studien Av Yamata et al. (34) viste at pasienter med venstre sidet divertikula som utviklet divertikulitt, var mer sannsynlig å ha et visceralt fettområde ≥ 100 cm enn pasienter med asymptomatisk divertikulose. Noen studier har vist at visceralt fett produserer forhøyede serumnivåer av flere proinflammatoriske cytokiner som induserer kronisk subklinisk betennelse (35,36). I tillegg kan nitrogenoksydsyntaseøkning (35) føre til en reduksjon i virkningen av ikke-adrenerge og ikke-kolinerge hemmende nerver som induserer kolon segmentering og bidrar til divertikuloseutvikling (37,38).

det er kontrovers med hensyn til foreningen av andre metabolske faktorer i utviklingen av kolondivertikulose. En studie Av Kopylov et al. (16) viste at diabetes mellitus var en beskyttende faktor for kolondivertikulose og fant ingen sammenheng med hypertensjon eller hyperlipidemi. Som kontrast, en studie Av Sakuta et al. fant at hypertensjon og diabetes mellitus frekvens var høyere blant pasienter med divertikulose enn hos kontrollpasienter (39). Studien Av Rosemar et al. (31) viste at forhøyet blodtrykk også var en risikofaktor for symptomatisk divertikulær sykdom. En annen studie Av Joaquim et al. (40) fant ingen sammenheng mellom hypertensjon, hyperlipidemi eller DM og tilbakefall av divertikulær blødning. I denne serien var hypertensjon, diabetes mellitus og dyslipidemi ikke uavhengige risikofaktorer for divertikulose, og forekomsten av kolonadenom eller adenokarsinom var lik hos pasienter med eller uten divertikulose, noe som er lik funnene fra andre studier (16).

det er flere begrensninger med hensyn til denne studien. For det første ble andre potensielle forstyrrelser som røyking, inntak av kostfiber, fysisk aktivitet og forstoppelse ikke vurdert. For det andre inkluderte studiepopulasjonen pasienter som gjennomgikk en screening koloskopi etter henvisning fra en lege eller en spesialist i stedet for fag fra den generelle befolkningen, noe som kan utgjøre en seleksjonsskjevhet. I tillegg ble datainnsamling av enkelte metabolske faktorer som arteriell hypertensjon, hyperlipidemi og diabetes mellitus utført ved bruk av pasientens medisinske historie, medisinrapporter og nylig laboratorieanalyse. Nye laboratorietester ble utført bare når denne informasjonen ikke var tilgjengelig.

oppsummert viste denne studien en sammenheng mellom alder, økt midjeomkrets og MS med divertikuloseutvikling. Studier som vurderer forholdet MELLOM MS og divertikulose er knappe. Denne studien støtter hypotesen om AT MS spiller en rolle i divertikuloseutvikling. Imidlertid er det behov for ytterligere studier for å bekrefte disse resultatene og å forstå betydningen av flere metabolske faktorer i patogenesen av divertikulær sykdom.

1. Parker T. Naturlig historie av divertikulær sykdom i tykktarmen. Clin Gastroenterol 1975;4:53-69.

2. Delvaux M. Divertikulær sykdom i tykktarmen I Europa: Epidemiologi, innvirkning på borgernes helse og forebygging. Aliment Pharmacol Ther 2003; 18: 71-4. DOI: 10.1046 / j.0953-0673. 2003. 01720.x.

3. Manousos N, Truelove S, Lumsden K. Prevalens av colonic diverticulosis i befolkningen I Oxford-området. Br Med J 1967; 3: 762-3.

4. Faucheron J, Roblin X, Bichard P, et al. Forekomsten av høyresidig colonic diverticulosis og diverticular blødning. Farge Dis 2013; 15: 266-70.

5. Medina-Fern ④ndez FJ, Dí-Jimé N, Gallardo-herrera AB, Et al. Nye trender i forvaltningen av divertikulitt og colonic diverticular sykdom. Rev Esp Enferm Grave 2015;107 (3): 162-70.

6. Jørgensdatter, jørgensdatter, et al. Burden av gastrointestinal sykdom i Usa: 2012 oppdatering. Gastroenterol 2012;143:1179-87. DOI: 10.1053 / j.gastro.2012.08.002.

7. Maleren NS, Burkitt DP. Divertikulær sykdom i tykktarmen: en mangelsykdom I Vestlig sivilisasjon. Br Med J 1971; ii:450-4. DOI: 10.1136 / bmj.2.5759.450.

8. Peery AF, Sandler RS, Ahnen DJ, et al. Forstoppelse og et lite fiber diett er ikke forbundet med divertikulose. Clin Gastroenterol Hepatol 2013;11:1622-7.

9. Jørgensen AF, Jørgensen PR, Jørgensen d, et al. Et høyt fiber diett beskytter ikke mot asymptomatisk divertikulose. Gastroenterol 2012; 142: 266-72. DOI: 10.1053 / j.gastro.2011.10.035.

10. Braunschmid T, Stift A, Mittlbö M, et al. Forstoppelse er ikke forbundet med divertikulær sykdom-Analyse av 976 pasienter. Int J Surg 2015; 19: 42-5.

11. M. m., m. m., M. M., m. m., m. m., m. m., et al. Forstoppelse er ikke forbundet med colonic diverticula: en multisenterstudie I Japan. Neurogastroenterol Motil 2015;27:333-8.

12. Hjerne F, Wolk A, Hakansson N. Røyking og risiko for divertikulær sykdom hos kvinner. Br J Surg 2011; 98: 997-1002.

13. Crowe FL, Appleby PN, Allen NE, et al. Kosthold og risiko for divertikulær sykdom I Oxford cohort Of European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC): prospektiv studie Av Britiske vegetarianere og ikke-vegetarianere. BMJ 2011; 343: d4131. DOI: 10.1136 / bmj.d4131.

14. L, Liu Y, Aldoori W, et al. Fysisk aktivitet reduserer divertikulære komplikasjoner. Er J Gastroenterol 2009;104:1221-30. DOI: 10.1038 / ajg.2009.121.

15. Granlund J, Svensson T, Olé O, et al. Den genetiske innflytelsen på divertikulær sykdom – en tvillingstudie. Aliment Pharmacol Ther 2012; 35: 1103-7.

16. Kopylov U, Gen-Horin S, Lahat A, et al. Fedme, metabolsk syndrom og risiko for utvikling av colonic diverticulosis. Fordøyelse 2012; 86: 201-5. DOI: 10.1159 / 000339881.

17. Jh, kim YS, Lee JH, Et al. Kliniske egenskaper ved kolondivertikulose I Korea: en prospektiv studie. Koreansk J Intern Med 2010;25: 140-6.

18. Sammendrag AV DEN TREDJE RAPPORTEN (NCEP) Ekspertpanel Om Deteksjon, Evaluering og Behandling Av Høyt Blodkolesterol hos Voksne (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 285: 2486-97. DOI: 10.1001 / jama.285.19.2486.

19. Spiller R. Endre syn på divertikulær sykdom: Påvirkning av aldring, fedme, diett og mikrobiota. Neurogastroenterol Motil 2015;27:305-12. DOI: 10.1111 / nmo.12526.

20. Loffeld R, Van Der Putten A. Divertikulær sykdom i tykktarmen og samtidige abnormiteter hos pasienter som gjennomgår endoskopisk evaluering av tykktarmen. Farge Dis 2002; 4: 189-92.

21. Jørgensen DM, Jørgensen RP, Jørgensen s, et al. Kosthold, aldring og genetiske faktorer i patogenesen av divertikulær sykdom. Verden J Gastroenterol 2009;15 (20): 2479-88. DOI: 10.3748 / wjg.15.2479.

22. Bö Risikofaktorer for divertikulose, divertikulitt, divertikulær perforering og blødning: en bønn for mer subtil historie å ta. Viszeralmedizin 2015; 31: 84-94. DOI: 10.1159 / 000381867.

23. Dore M, Pes G, Marras G, et al. Risikofaktorer forbundet med colonic diverticulosis blant pasienter fra et definert geografisk område. Høyteknologisk. Coloproctol 2016; 20: 177-83. DOI: 10.1007 / s10151-015-1401-7.

24. Jansen A, Harenberg S, Grenda U, et al. Risikofaktorer for colonic diverticular blødning: En Vestlig samfunnsbasert sykehusstudie. Verden J Gastroenterol 2009; 15: 457-61. DOI: 10.3748 / wjg.15.457.

25. N, N, N, N, et al. Visceral abdominal fedme målt ved computertomografi er forbundet med økt risiko for colonic diverticulosis. J Clin Gastroenterol 2015; 49: 816-22. DOI: 10.1097 / MCG.0000000000000267.

26. Weizman A, Nguyen G. Divertikulær sykdom: Epidemiologi og ledelse. Kan J Gastroenterol 2011; 25: 385-9. DOI: 10.1155/2011/795241.

27. Kang JY, Hoare J, Tinto A, et al. Divertikulær sykdom i tykktarmen-På vei oppover: en studie av sykehusinnleggelser i England mellom 1989/1990 og 1999/2000. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17: 1189-95. DOI: 10.1046/j.1365-2036. 2003. 01551.x.

28. Mcconnell EJ, Tessier DJ, Wolff BG. Populasjonsbasert forekomst av komplisert divertikulær sykdom i sigmoid kolon basert på kjønn og alder. Dis Kolon Endetarm 2003; 46: 1110-4. DOI: 10.1007 / s10350-004-7288-4.

29. Jørgensen, Liu YL, Jørgensen WH, et al. Fedme øker risikoen for divertikulitt og divertikulær blødning. Gastroenterol 2009;136:115-22. DOI: 10.1053 / j.gastro.2008.09.025.

30. Aldoori W, Giovannucci E, Rimm E, et al. En prospektiv studie av diett og risiko for symptomatisk divertikulær sykdom hos menn. Er J Clin Nutr 1994; 60:757-64.

31. Rosemar A, Angreå U, Rosengren A. Kroppsmasseindeks og divertikulær sykdom: en 28-årig oppfølgingsstudie hos menn. Dis Kolon Endetarm 2008; 455:450-5. DOI: 10.1007 / s10350-007-9172-5.

32. Afonso M, Pinto J, Veloso R, et al. Visceralt fett: En nøkkelfaktor i divertikulær sykdom i tykktarmen. Port J Gastroenterol 2012; 19: 62-5.

33. Lee SP, Ahn YW, Lee OY, et al. Forholdet mellom colonic diverticulosis og abdominal visceral og subkutan fett akkumulering målt ved abdominal CT scan. Turk J Gastroenterol 2014; 25:192-7. DOI: 10.5152 / tjg.2014.4581.

34. Jørgensen E, Jørgensen H, et al. Visceral fedme som risikofaktor for venstre sidet divertikulitt I Japan: en multicenter retrospektiv studie. Gut Lever 2013;7: 532-8. DOI: 10.5009 / gnl.2013.7.5.532.

35. John BJ, Irukulla S, Abulafi AM, et al. Systematisk oversikt: Fettvev, fedme og gastrointestinale sykdommer. Aliment Pharmacol Ther 2006; 23: 1511-23.

36. F. l., Earl J., Trujillo M., et al. Visceralt fett adipokinsekresjon er forbundet med systemisk betennelse hos overvektige mennesker. Diabetes 2007;56: 1010-3. DOI: 10.2337/db06-1656.

37. Tomitta R, Fujisaki S, Tanjoh K, et al. Rolle av nitrogenoksid i venstre sidet kolon av pasienter med divertikulær sykdom. Hepatogastroenterol 2000; 47: 692-6.

38. Tomitta R, Tanjoh K, Fujisaki S, et al. Fysiologiske studier på nitrogenoksid i høyre sidet kolon av pasienter med divertikulær sykdom. Hepatogastroenterol 1999; 46: 2839-44.

39. Sakuta H, Suzuki T. Prevalens av type 2 diabetes og hypertensjon er forhøyet blant middelaldrende Japanske menn med colonic diverticulum. Environ Helse Forrige Med 2007; 12: 97-100.

40. Joaquim N, Caldeira P, Antunes A, et al. Risikofaktorer for alvorlighetsgrad og tilbakefall av colonic diverticular blødning. Rev Esp Enferm Grave 2017;109(1): 3-9.

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert.