10jod overskudd

Flere mekanismer er involvert i opprettholdelsen av normal skjoldbruskhormonsekresjon, selv når jodinntaket overstiger fysiologiske behov med en faktor på 100. Natrium-jodid-symporter-systemet bidrar mest til denne stabiliteten. I motsetning til et jodoverskudd, smelter det transporten av jodid inn i skjoldbruskcellene, det hastighetsbegrensende trinnet av hormonsyntese. Selv før jodsymporteren reagerer, blokkerer en plutselig jodoverbelastning paradoksalt det andre trinnet av hormonsyntese, organiseringen av jodid. Denne Såkalte Wolff-Chaikoff-effekten krever en høy (≥10-3 molar) intracellulær konsentrasjon av jodid. Blokken varer ikke lenge, for etter en stund slår natriumjodidsymporteren ned; dette gjør at intracellulær jodid kan falle under 10-3 molar og den nesten normale sekresjonen gjenopptas. Hos enkelte følsomme individer (f. eks. etter radiojodbehandling Av Graves’ sykdom eller ved autoimmun tyreoiditt), svikter ikke natriumjodidsymporteren, den intracellulære konsentrasjonen av jodid forblir høy og kronisk hypotyreose oppstår. For å komplisere saker kan jodoverskudd også forårsake hypertyreose. Den nåværende forklaringen er at dette skjer hos personer med goitres, for eksempel etter langvarig jodmangel. Disse struma kan inneholde knuter som bærer en somatisk mutasjon som gir en konstitutiv aktivering AV TSH-reseptoren. Å være ikke mer under hypofysen kontroll, disse knuter overprodusere thyroid hormon og forårsake jod-indusert hypertyreose, når de er presentert med tilstrekkelig jod. Disse autonome nodulene forsvinner gradvis fra befolkningen etter at jodmangel er riktig korrigert. Nyere studier tyder på at kronisk høyt jodinntak fremmer klassisk skjoldbrusk autoimmunitet (hypothyroidisme og tyroiditt) og at jod-indusert hypertyreose også kan ha en autoimmun patogenese.

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert.