1

nå har forskere ved Washington University School Of Medicine I St. Louis funnet en forbindelse som kan behandle IBD uten direkte rettet mot betennelse. Forbindelsen tamper ned aktiviteten til et gen knyttet til blodpropp. De oppdaget at genet ble slått på på steder med tarmbetennelse og skade, og blokkering av aktiviteten reduserer IBD-symptomer hos mus.spesielt er genet spesielt aktivt hos personer med alvorlig sykdom og hos de som ikke reagerer på potente biologiske legemidler kjent som TNF-blokkere som er foreskrevet for å behandle alvorlig IBD.funnene, publisert 6. Mars I Science Translational Medicine, kan være en vei til nye terapeutiske alternativer for personer hvis IBD ikke kan kontrolleres effektivt med dagens behandlinger.»det er stor interesse for nye terapeutiske tilnærminger for IBD fordi inhibering av inflammatoriske molekyler ikke virker for alle pasienter,» sa seniorforfatter Thaddeus S. Stappenbeck, MD, PhD, Conan Professor I Laboratorium Og Genomisk Medisin. «Vi fant et unikt mål som ikke er et inflammatorisk molekyl, og likevel blokkerer det reduserer betennelse og tegn på sykdom, i hvert fall hos mus. Hvis videre forskning bærer ut våre funn, tror vi dette målet kan være nyttig for et større antall pasienter.»

Mer enn 1 million mennesker i Usa HAR IBD, som inkluderer Crohns sykdom og ulcerøs kolitt. Begge forholdene er preget av ut-av-kontroll betennelse, men i ulike deler av mage-tarmkanalen. De behandles vanligvis først med generelle antiinflammatoriske legemidler som kortikosteroider. I mer alvorlige tilfeller får folk mer potente immunsuppressorer som TNF-hemmere, som nøytraliserer et viktig immunprotein. TNF-hemmere selges under merkenavn Som Humira og Remicade. Immunosuppressive midler kan være svært effektive, men de har bivirkninger som økt risiko for infeksjon og kreft.mens forskere har fokusert utallige timer på å finne medisiner for Å dempe IBD-pasienters urokkelige immunsystem, er det andre uutnyttede kilder for behandling av sykdommen-for eksempel oppførselen til epitelceller som strekker tarmen. Stappenbeck og første forfatter Gerard Kaiko, PhD, en tidligere postdoktoral forsker I stappenbecks laboratorium som nå er ved University Of Newcastle I Australia, innså at oversett aspekter AV IBD kan være en rik kilde til nye narkotikamål.For å finne gener som spiller EN rolle i IBD gjennom ikke-inflammatoriske veier, analyserte Kaiko, Stappenbeck og kolleger 1800 tarmbiopsier fra 14 uavhengige, offentlig tilgjengelige IBD-datasett. Biopsiene kom fra forskjellige studier, som sammenlignet mennesker MED IBD med friske mennesker; prøver tatt fra betente og upåvirkede deler av tarmen; eller personer med milde, moderate og alvorlige TILFELLER AV IBD.

denne analysen viste AT EN gruppe gener relatert TIL blodpropp er slått PÅ I IBD. Funnet passer med den langvarige observasjonen at PERSONER med IBD er to til tre ganger så sannsynlige som den generelle befolkningen for å utvikle problemer med blodpropper, med risikoen spesielt høy under en oppblussing.

Med Hjelp Av Medforfatter Jacqueline Perrigoue, PhD, og kolleger Ved Janssen Research& Utvikling, forskerne whittled ned listen over gener til noen som spilte en rolle i både inflammatoriske og epitelceller. En spesielt stod ut: et gen som heter SERPINE-1. Dette genet og dets tilsvarende protein ble funnet på høye nivåer i betente deler av tarmen HOS IBD-pasienter. Begge er også involvert i et tidlig trinn i blodproppingsprosessen, men hadde ikke vært knyttet til betennelse tidligere.For å verifisere genets rolle og dets protein i tarmbetennelse, ga forskerne mus en kjemikalie som forårsaker tarmbetennelse som LIGNER IBD, eller en ufarlig kjemikalie for sammenligning. Musene som fikk skadelig kjemikalie, mistet vekten, tarmene hadde tegn på skade med mange inflammatoriske celler og proteiner, OG SERPINE-1-genet ble uttrykt seks ganger høyere enn hos mus som fikk ufarlig kjemikalie.Når musene MED IBD-lignende symptomer ble behandlet med en forbindelse kalt MDI-2268 som blokkerte proteinets aktivitet, gikk de mye bedre. De mistet mindre vekt, og tarmene deres viste mindre ødeleggelse og betennelse enn mus som ble behandlet med placebo. Forbindelsen ble utviklet Av Daniel A. Lawrence, PhD, Ved Universitetet I Michigan.»DET som er mest spennende her er AT SERPINE-1 og dets protein synes å være mest uttrykt hos personer med den alvorligste sykdommen og de som ikke reagerer på immunosuppressive biologer,» Sa Stappenbeck. «Ingen har noen gang tenkt på å målrette mot noe slikt. Men her har vi funnet noe som kan hjelpe mange mennesker MED IBD, spesielt de som ikke nyter mye av dagens terapier.»

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert.