A New Twist on Nature/Nuture

他の霊長類と比較して、人間は看護に比較的短い時間を費やしますが、成人になるまでには異常に長い時間がかかります。 オランウータンは7年から8年、チンパンジーは約5年、人間の母親は通常2年だけ彼女のために授乳します。 これは妊娠間のより短い間隔を可能にする。 しかし、離乳してから長い間、人間の子供は栄養的に(そしてそうでなければ)両親に依存しています。 このユニークな生活パターンは、”適応度”は、彼らが負担するどのように多くの生き残った子供によって測定される母親の競合する利益と、複雑な社会世界に適応しながら母性資源へのアクセスを最大化することを目標とする子孫との間の進化的妥協の結果である可能性がある。

以前の研究では、生物学および進化生物学の教授David Haigは、母親と胎児の間の栄養素の伝達を仲介する際に、母親と父親を介して継承されるかどうかに 彼の研究は、例えば、胎盤の成長を制御する父方の遺伝子が、母親の将来の生殖能力を確保するために胎児への資源の流れを緩和しようとしている母方の遺伝子を切り札にし始めた場合、妊娠を不安定にバランスのとれた綱引きとして記述するように導いた(”出生前の競争”、2006年18ページを参照)。

最近の証拠は、出生後に同じ選択的な力が子供のゲノム内で作用することを示唆している。 「私は、子供の父親の遺伝子が母親へのより強い授乳要求を促進し、したがってより長い出生間隔を促進すると予測しています」とHaigは説明しますが、 何らかの理由で、一方の親の刻印された遺伝子が子孫で過小発現または過剰発現している場合、彼は、子供の摂食行動および成長パターンの不規則性が

彼の仮説を探るために、Haigは親子関係の根底にある遺伝的葛藤に光を当てる可能性のある様々なまれな小児障害を見てきました。 例えば、強い授乳に関連する遺伝子の父方変異体の欠失によって引き起こされるプラーダー-ウィリ症候群の小児は、授乳反射がほとんどまたは全くなく、幼児期の早い時期に十分な栄養素を得るために強制給餌されなければならないことが多い。 テンプル症候群とシルバー-ラッセル症候群は、同様に父方の遺伝子発現よりも母親を支持する染色体異常にリンクされています;これらの疾患を持つ子供はまた、低食欲、貧しい吸う、および遅れた成長を持っています。 逆に、父方のIGF2遺伝子の過剰発現(またはCDKN1C遺伝子の母体コピーの不活性化)によって引き起こされるBeckwith-Wiedemann症候群は、特大の舌および口を有する大きな乳児 刷り込まれた遺伝子の競合する効果は、幼児期後の子供の食欲および成熟速度に影響を及ぼし続けている、とHaigは考えている。

Prader-Williシンドロームの子供が悪い送り装置として生命を始めるが、幼児期に肥満に傾向がある貪欲な食べる人になる。 「父方の遺伝子は激しい授乳を促進していますが、子孫の代替食品への欲求も阻害しています」と彼は説明します。 「Prader-Willi症候群のように、これらの父方の遺伝子を取り除くと、母乳に対する食欲がほとんどまたはまったくない乳児がいます。 しかし、その後、離乳後、彼らはこの飽くなき食欲を発達させ、目の前のすべてを食べる。「刻印された遺伝子も思春期の時期に役割を果たしているように見え、母親の遺伝子は思春期の物理的前駆体の多くの早期発症を支持しています。

しかし、Haigは、彼の仮説をテストするためには、様々な刷り込み障害を持つ子供の縦断的研究が依然として必要であると警告している。 「私は、これらのまれな幼年期の状態が、人間の異常なライフサイクルがどのように進化したかについて何かを語っていると信じています」と彼は言 「私たちの発達速度が遅いのは、母親に見守られながら、比較的な安全性で世界について学ぶことができる子孫の適応である可能性が高い。 一方、早期離乳は母親の反応であり、母親がより短い出生間隔を持ち、したがってより多くの子孫を持つことを可能にする。”

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