ケトン食:楽観的だが質の高い研究が必要

ABSTRACT

For>50y、米国の食事ガイドラインは、飽和脂肪と総脂肪の摂取量を減らすことに焦点を当てています。 しかし、肥満と糖尿病の割合はこの期間を通じて著しく上昇し、公衆衛生と経済に壊滅的な影響を及ぼす可能性があります。 最近、ケトゲン食は、一般の人々や栄養研究コミュニティからかなりの注目を集めています。 これらの非常に低炭水化物の食事は、カロリーの>70%を含む脂肪で、流行として却下されています。 しかし、彼らは臨床医学と人間の進化において長い歴史を持っています。 ケトゲン食は、肥満および糖尿病の治療のために低脂肪食よりも効果的であるようである。 炭水化物の制限によって達成可能な血ブドウ糖およびインシュリンの減少に加えて慢性のケトーシスは癌、neurodegenerative条件およびインシュリン抵抗性と関連付けら 利用できる証拠に基づいて、よく作り出されたketogenic食事療法は一般大衆のための主要な安全心配がないようで、肥満および糖尿病のための第一線のアプロー ケトゲン食の長期的な効果と臨床医学における可能性についての重要な疑問を評価するためには、ケトゲン食の高品質な臨床試験が必要である。一世紀前、ケトン食は糖尿病のケアの標準であり、1型糖尿病の子供の寿命を延ばし、成人の2型糖尿病の症状を制御するために使用されました(1)。 糖尿病のすべての形態は、基本的な病態生理学的問題、炭水化物不耐性、ケトン食(典型的には>70%脂肪と≥50g/d)上の炭水化物の制限を共有す 1920年代のインスリンの発見により、糖尿病の人々は高炭水化物食の高血糖を制御することができました。 但し、糖尿病の複雑化からの人間の通行料そして経済的な重荷はdyslipidemia、高血圧およびcoagulopathyのような準の条件のためのますます洗練されたインシュリンの類似 予想に反して、20世紀後半の米国国民による高炭水化物(低脂肪)食の採用は、2型糖尿病の主要な危険因子である肥満(2)の有病率の増加に寄与してい ケトゲン食は、臨床医学だけでなく、人間の進化を通じても長い実績を持っており、慢性疾患のより効果的な食事予防と治療の探索において楽観的な証拠を提供しています。炭水化物制限は、肥満治療のための脂肪制限よりも効果的です

何十年もの間、食事脂肪は、すべての炭水化物(に対する”受動的な過剰消費”につながる、その高エネルギー密度と嗜好性のために一意に肥育と考えられていました4)。 しかし、最近の研究は、特定の食品や栄養素のカロリー含有量よりも、食品の代謝効果が長期的に体重を決定する体重管理の生物学的基礎を強調してい 肥満の炭水化物-インスリンモデル(5、6)によると、低脂肪食時代に食事脂肪を置き換えた処理された炭水化物(例えば、ほとんどのパン、米、ジャガイモ製品、およ

多量栄養素を変化させた食事を比較したほとんどの臨床試験では、低強度の介入が採用されており、長期的な食事の変化をもたらすには不十分で したがって、これらの試験のメタアナリシスが長期的な体重減少をほとんど示さず、食事群間の差がほとんどないことは驚くべきことではない。 そうであっても、メタ分析は慣習的な低脂肪の食事療法がketogenic食事療法を含むすべての高脂肪の比較に劣っていることを見つけました(7-10)。

長年の逸話的な報告は、低炭水化物の食事は、体重減少率を考慮して、従来のアプローチよりも飢餓を抑制することを示唆しています。 例えば、1950年代の小規模な臨床試験では、体重の高い女子大生には、炭水化物と脂肪の比率が異なるカロリー制限食が与えられました。 低脂肪食の学生は、研究のほとんどを通して”pep”の欠如を報告しました…彼らは常に空腹であることを意識していたので落胆しました。 対照的に、非常に低炭水化物ダイエット上のものは、彼らがより多くの重量(失っていたにもかかわらず、”満足”と”食事の間のungerは、問題ではなかった”と報告した11)。 より最近のクロスオーバー研究では、肥満の17人の男性は、タンパク質のために制御された4週間の非常に低炭水化物(4%)または中程度の炭水化物(35%)の食 参加者は、より少ない食事エネルギーを消費し、より多くの体重を失い、非常に低炭水化物の食事(に少ない飢餓を報告した12)。 この効果は、低血糖負荷食の食後後期に観察された循環代謝燃料濃度の改善、および代謝ホルモン(例えば、低グレリン)の有利な変化に関連し得る(13、14)。

炭水化物制限はまた、エネルギー消費、従来の薬物や運動(で求め肥満研究の主要な目標を増加させることができます15)。 164人の参加者を対象とした20週間の減量維持給餌研究では、低(20%)に割り当てられたものは、高(60%)炭水化物食と比較して、より高いエネルギー消費(≧200-250kcal/d)を有し、炭水化物-インスリンモデル(13、16)によって予測されるようにインスリン分泌による効果改変の証拠があった。 メタアナリシス(17)では、エネルギー消費に対する低脂肪食と比較して低炭水化物の利点は示唆されていませんでしたが、含まれている研究の大部分は短すぎました(中央値<1wk)。 炭水化物制限の真の有効性をテストし、メカニズムを明らかにするためには、より強力な介入が≥1-2y持続する行動試験、および≥4wkの摂食研究が必

低炭水化物ダイエットは、糖尿病治療のための約束を示しています

米国NIHは、このような女性の健康イニシアチブ食事修正試験(二次的転帰としての糖尿病の予防)(19)と先を見て(20)など、低脂肪食のいくつかの大規模な多文化研究を後援しました。 どちらの場合も、比較群に低強度の介入が与えられたにもかかわらず、低脂肪食は利益を示さなかった。 糖尿病予防プログラム集中的な生活習慣介入は、高リスク参加者(21)の間で2型糖尿病の発生率を減少させたが、介入の多成分性(カロリー制限、脂肪制限、運動、行動変更を含む)は、低脂肪食への影響の帰属を問題としている。 残念ながら、非常に低炭水化物の食事療法の対等な調査は行なわれませんでしたが、より小さい試験および観察調査は約束を提案します。

アメリカ糖尿病協会の2019年のコンセンサスレポートでは、低炭水化物ダイエット(栄養ケトーシスを目指すものを含む)は”2型糖尿病の最も研究された食パターンの一つであり、これらの”食べるパターン、特に非常に低炭水化物…A1Cと抗高血糖薬の必要性を減らすことが示されている”と結論づけられている(22)。 非常に低炭水化物の食事に割り当てられた2型糖尿病の成人262人を含む実用的な試験では、平均体重減少は11.9kgであり、Hba1Cは1減少した。メトホルミン以外の血糖降下薬の使用を大幅に減少させても、0%である(23)。 少数の臨床試験はhypoglycemiaおよびketoacidosisについての心配が部分的に多分原因でタイプ1の糖尿病の炭水化物の制限を、検査しました。 1型糖尿病のための非常に低炭水化物の食事療法に続く316人の子供および大人の調査では、例外的な血糖コントロール(平均Hba1C=5.7%)、低血糖およびケトアシドーシスの低率、全体的な健康的なCVDリスクプロファイル、および糖尿病管理に対する高い満足度が文書化された(24)。

低炭水化物ダイエットは、飽和脂肪含有量が高いにもかかわらず、CVDリスクを低下させる可能性があります

確立されたCVD危険因子であるLDLコレステロールは、低炭水化物ダイエット(25)で増加する可能性がありますが、飽和脂肪含有量が高いため、リポタンパク質のサイズ分布は、より大きく、より浮力のある粒子(26)を特徴とする比較的低いリスクを示すことができます。 この可能性と一致して、また高いトリグリセリドおよび低いHDLのコレステロールがある人と比較される隔離された高いLDLのコレステロールを持つ個人は冠状でき事のためのより低い危険にあり、スカンジナビアのSimvastatinの存続の調査(27)のスタチンからより少しに寄与した。 ナトリウム-グルコース共輸送体2阻害剤による治療:確かに、より高いLDLコレステロールの文脈における心血管リスクの低減のための先例がある(28)。 この薬物クラスによって誘発されるメカニズムは、ケトン生成食との生理学的、分子的ではないにしても、レベルにおいて類似性を共有する。 両方とも炭水化物から脂質に基質の利用を移し、ケトーシスを引き起こし、glycemic脱線を減らし、インシュリンの集中を下げ、減量を作り出し、natriuresisを促進し、血圧を下げて下さい—高いLDLのコレステロールの不利な心血管の効果を相殺するか、または減衰できる行為。

炭水化物制限は、主要なCVD危険因子であるメタボリックシンドロームの複数の成分に利益をもたらす。 低炭水化物の食事は、高血糖、トリグリセリド、HDLコレステロール、小さな高密度LDLサブクラスの表現型、酸化血漿脂質、および肝脂肪症を改善しますが、低脂肪食は、これらの成分のいくつかに悪影響を与える可能性があります(26、29-34)。

観察研究における食餌性脂肪と死亡率との関係は、交絡、逆因果関係、および効果の修正(例えば、全体的な食事の質、身体活動レベル)を含む方法論的課題のために物議を醸している。 高品質の2コホート研究では、総エネルギーの割合としての脂肪の高摂取は、早死のリスクの減少と関連していたが、食餌療法脂肪のタイプは重要なリ しかし、一般集団で観察される飽和脂肪と死亡率との関係は、飽和脂肪酸化の非常に高い速度とde novo lipogenesisの低い速度のためにケトゲン食を消費するものには適用されないかもしれない(36)。 この点を実証すると、血清飽和脂肪は、メタボリックシンドローム(と16人の成人の研究では、3週間間隔の飽和脂肪摂取量の広い範囲を通じて増加しませんでした37)。

慢性ケトーシスは、ユニークな代謝の利点を提供する可能性があります

ケトーシス、進化的に古代の代謝経路は、インフラマソームの変調、酸化的損傷、ヒス ケトンは、幼児が特に依存することができる脳(39)のための”スーパー燃料”と呼ばれてきました(40)。 これらのpleiotropic行為に基づいて、ketogenic食事療法は健康状態の広い範囲のために考慮されました。 当サイトでは、clinicaltrials.com 現在、心血管、内分泌、胃腸、神経学的、および精神医学を含む多数の臓器系の疾患に対するケトン原性または低炭水化物食の85の計画または積極的な試験をリストしている(表1参照)。 追加の試験は完了していますが、まだ公開されていません。

表1

ケトン生成または低炭水化物ダイエット1で研究中の条件

条件。 提案されたメカニズム2。
癌(補助的な処置) ウォーバーグの効果;インシュリンおよび他の成長刺激ホルモンおよび要因の減らされた集中;免疫調節; reduced side effects of chemotherapy, radiation
Brain
Breast
Colon
Endometrial
Lymphoma
Pancreaticobiliary
Prostate
Cardiovascular Weight loss; reduced postprandial glycemia, insulinemia; anti-inflammatory effects of ketones
Chronic inflammation
Dyslipidemia
Endothelial dysfunction
Insulin resistance
Endocrine
Diabetes, type 1 Reduced postprandial glycemic excursions, lower insulin requirement
Diabetes, type 2 As above; weight loss
Obesity Reduced anabolic stimulation of adipose; partitioning of metabolic fuels
Gastrointestinal
Fatty liver, nonalcoholic Reduced postprandial glycemia, insulinemia; enhanced fat oxidation
Irritable bowel syndrome Microbiome; carbohydrate fermentation
Neurological Neuroprotective effects of ketones through reduced inflammation, edema oxidative damage, apoptosis, amyloid deposition; neural energy metabolism; epigenetic effects; microbiome
Alzheimer disease
Epilepsy
Mild cognitive impairment
Multiple sclerosis
Oxygen toxicity (underwater diving)
Traumatic brain injury
Spinal cord injury
Psychological/psychiatric Reduced withdrawal symptoms; reduced craving and reward, mediated by nucleus accumbens; reduced neuroinflammation; neuronal metabolism; microbiome
Alcoholism
Autism spectrum disorder
Bipolar disorder
Mood disorders
Schizophrenia
Well-being/quality of life
Miscellaneous
Exercise tolerance, physical performance Improved access to metabolic fuels
Gangliosidoses Increased efficacy, reduced side effects of primary treatment
Infectious endocarditis, diagnosis Enhanced signal-to-noise ratio with 18F-FDG PET scan
Lymphedema Endothelial cell function; lymphatic transport
Obstructive sleep apnea Weight loss; decreased visceral fat
Condition . Proposed mechanisms2 .
Cancer (ancillary treatment) Warburg effect; reduced concentration of insulin and other growth-stimulating hormones and factors; immune modulation; reduced side effects of chemotherapy, radiation
Brain
Breast
Colon
Endometrial
Lymphoma
Pancreaticobiliary
Prostate
Cardiovascular Weight loss; reduced postprandial glycemia, insulinemia; anti-inflammatory effects of ketones
Chronic inflammation
Dyslipidemia
Endothelial dysfunction
Insulin resistance
Endocrine
Diabetes, type 1 Reduced postprandial glycemic excursions, lower insulin requirement
Diabetes, type 2 As above; weight loss
Obesity Reduced anabolic stimulation of adipose; partitioning of metabolic fuels
Gastrointestinal
Fatty liver, nonalcoholic Reduced postprandial glycemia, insulinemia; enhanced fat oxidation
Irritable bowel syndrome Microbiome; carbohydrate fermentation
Neurological Neuroprotective effects of ketones through reduced inflammation, edema oxidative damage, apoptosis, amyloid deposition; neural energy metabolism; epigenetic effects; microbiome
Alzheimer disease
Epilepsy
Mild cognitive impairment
Multiple sclerosis
Oxygen toxicity (underwater diving)
Traumatic brain injury
Spinal cord injury
Psychological/psychiatric Reduced withdrawal symptoms; reduced craving and reward, mediated by nucleus accumbens; reduced neuroinflammation; neuronal metabolism; microbiome
Alcoholism
Autism spectrum disorder
Bipolar disorder
Mood disorders
Schizophrenia
Well-being/quality of life
Miscellaneous
Exercise tolerance, physical performance Improved access to metabolic fuels
Gangliosidoses Increased efficacy, reduced side effects of primary treatment
Infectious endocarditis, diagnosis Enhanced signal-to-noise ratio with 18F-FDG PET scan
Lymphedema Endothelial cell function; lymphatic transport
Obstructive sleep apnea Weight loss; decreased visceral fat
1

Listed on clinicaltrials.gov as “Not yet recruiting,” “Recruiting,” or “Active, not recruiting” as of July 31, 2019. 18F-FDG PET, fluoro-2-deoxyglucose positron emission tomography.

2

List not exhaustive.

表1

ケトン生成または低炭水化物ダイエット1で研究中の条件

条件。 提案されたメカニズム2。
癌(補助的な処置) ウォーバーグの効果;インシュリンおよび他の成長刺激ホルモンおよび要因の減らされた集中;免疫調節; reduced side effects of chemotherapy, radiation
Brain
Breast
Colon
Endometrial
Lymphoma
Pancreaticobiliary
Prostate
Cardiovascular Weight loss; reduced postprandial glycemia, insulinemia; anti-inflammatory effects of ketones
Chronic inflammation
Dyslipidemia
Endothelial dysfunction
Insulin resistance
Endocrine
Diabetes, type 1 Reduced postprandial glycemic excursions, lower insulin requirement
Diabetes, type 2 As above; weight loss
Obesity Reduced anabolic stimulation of adipose; partitioning of metabolic fuels
Gastrointestinal
Fatty liver, nonalcoholic Reduced postprandial glycemia, insulinemia; enhanced fat oxidation
Irritable bowel syndrome Microbiome; carbohydrate fermentation
Neurological Neuroprotective effects of ketones through reduced inflammation, edema oxidative damage, apoptosis, amyloid deposition; neural energy metabolism; epigenetic effects; microbiome
Alzheimer disease
Epilepsy
Mild cognitive impairment
Multiple sclerosis
Oxygen toxicity (underwater diving)
Traumatic brain injury
Spinal cord injury
Psychological/psychiatric Reduced withdrawal symptoms; reduced craving and reward, mediated by nucleus accumbens; reduced neuroinflammation; neuronal metabolism; microbiome
Alcoholism
Autism spectrum disorder
Bipolar disorder
Mood disorders
Schizophrenia
Well-being/quality of life
Miscellaneous
Exercise tolerance, physical performance Improved access to metabolic fuels
Gangliosidoses Increased efficacy, reduced side effects of primary treatment
Infectious endocarditis, diagnosis Enhanced signal-to-noise ratio with 18F-FDG PET scan
Lymphedema Endothelial cell function; lymphatic transport
Obstructive sleep apnea Weight loss; decreased visceral fat
Condition . Proposed mechanisms2 .
Cancer (ancillary treatment) Warburg effect; reduced concentration of insulin and other growth-stimulating hormones and factors; immune modulation; reduced side effects of chemotherapy, radiation
Brain
Breast
Colon
Endometrial
Lymphoma
Pancreaticobiliary
Prostate
Cardiovascular Weight loss; reduced postprandial glycemia, insulinemia; anti-inflammatory effects of ketones
Chronic inflammation
Dyslipidemia
Endothelial dysfunction
Insulin resistance
Endocrine
Diabetes, type 1 Reduced postprandial glycemic excursions, lower insulin requirement
Diabetes, type 2 As above; weight loss
Obesity Reduced anabolic stimulation of adipose; partitioning of metabolic fuels
Gastrointestinal
Fatty liver, nonalcoholic Reduced postprandial glycemia, insulinemia; enhanced fat oxidation
Irritable bowel syndrome Microbiome; carbohydrate fermentation
Neurological Neuroprotective effects of ketones through reduced inflammation, edema oxidative damage, apoptosis, amyloid deposition; neural energy metabolism; epigenetic effects; microbiome
Alzheimer disease
Epilepsy
Mild cognitive impairment
Multiple sclerosis
Oxygen toxicity (underwater diving)
Traumatic brain injury
Spinal cord injury
Psychological/psychiatric Reduced withdrawal symptoms; reduced craving and reward, mediated by nucleus accumbens; reduced neuroinflammation; neuronal metabolism; microbiome
Alcoholism
Autism spectrum disorder
Bipolar disorder
Mood disorders
Schizophrenia
Well-being/quality of life
Miscellaneous
Exercise tolerance, physical performance Improved access to metabolic fuels
Gangliosidoses Increased efficacy, reduced side effects of primary treatment
Infectious endocarditis, diagnosis Enhanced signal-to-noise ratio with 18F-FDG PET scan
Lymphedema Endothelial cell function; lymphatic transport
Obstructive sleep apnea Weight loss; decreased visceral fat
1

Listed on clinicaltrials.gov as “Not yet recruiting,” “Recruiting,” or “Active, not recruiting” as of July 31, 2019. 18F-FDG PET, fluoro-2-deoxyglucose positron emission tomography.

2

List not exhaustive.

ケトン食の代謝効果は、腫瘍学に特別な関連性を持つことができます。 多くの癌は、それらが解糖発酵、酸化的リン酸化(と比較して非効率的なエネルギー生成経路に依存すること、ミトコンドリアの欠陥が含まれている41、42)。 このWarburg効果を標的としたケトン食は、空腹時および食後の血糖濃度を減少させることによって、正常細胞に毒性を与えずに癌細胞を飢えさせる可能性がある。 この食事療法によって募集される他のメカニズムはインシュリンの減らされた分泌、ある腫瘍のホルモン性の運転者、および新陳代謝およびシグナリングの行為によってケトン自体を、含んでいます。 血ブドウ糖の集中が低正常範囲に残り、他の発酵性の燃料が利用できるので(例えば、グルタミン)、ketogenic食事療法は単独処置として癌を治すと期待されません。 しかし、この食事療法は、ホスホイノシチド3キナーゼ阻害剤(43)、および援助予防、調査を保証する可能性など、他の治療法と相乗的に作用する可能性があ

脳内のケトンの強力な効果を考慮して、ケトン食はまた、神経変性および神経精神疾患のためのかなりの関心を生成しています。 予備的な報告は、中枢性インスリン抵抗性を特徴とするアルツハイマー病の患者は、ケトン生成式または外因性ケトン(と臨床的改善を示すことを示唆している44、45)。 短期間の移行期間(46)の後、ケトン生成食は一般的な気分を改善することもできますが、調査結果は研究によって異なります(47)。

ケトン食は安全性の長い実績を持っています

ケトン食の安全性についての懸念が表明されています(3)消化管の問題、腎石症、心臓異常、および成長不良を記述するてんかんの小児の症例報告に基づいていますが、これらの報告はいくつかの理由から慎重に解釈する必要があります。 最初に、この臨床文脈で使用されるketogenic食事療法は事実上他のどの目的のためにも推薦されるより普通より極度(脂肪として≥85%エネルギーと)です。 第二に、てんかん患者は、一般の人々が危険にさらされないような合併症の素因となる他の健康上の問題または薬物使用を有する可能性がある。 第三に、ケースレポートは必然的に主要な選択バイアスを伴います;ケトン食の人気にもかかわらず、公衆衛生の監視の広まった不利なでき事の不在、今日(例えば、5の上の10のベストセラーの食事療法の本Amazon.com)、かなりの安心を提供します。

さらに、食品の品質に十分な注意を払わなければ、主要栄養素に焦点を当てた摂食パターンは悪影響を及ぼす可能性があります。

砂糖および他の処理された炭水化物の多量を含んでいる低脂肪の食事療法は脂肪肝および新陳代謝シンドロームの危険を上げます;主微量栄養素への十分な注意のないveganの食事療法は子供で成長の遅滞を引き起こすことができます。 公衆衛生の指針は低脂肪および植物基づかせていた食事療法を落胆させないが、代りに危険を最小にし、利点を最大にするためにこれらの食パターンの健康的な版を励ます手段に焦点を合わせる。 上記のような利益の実質的な証拠では、炭水化物を制限する食事は同じ考慮を保証します。

食物繊維や炭水化物のための人間の要件はありません

いくつかは、”ケトン食の最大のリスクは、最も見落とされるものかもしれないと主張している:高繊維、精製されていない炭水化物を食べない機会コスト”(3)、cvd、癌、および総死亡率(48)と全粒穀物摂取の保護関連を見つける観察研究のメタアナリシスを指摘している。 しかし、そのような研究は、そうでなければ消費されていたであろう食品と比較して、特定の食品の相対的な健康性にのみ対処することができます。 強い証拠が精製された穀物の代りに全穀物を消費する利点を示すが(穀物ベースの食事療法の人口の典型的なトレードオフ)、この討論へのより関連した問 この問題に関連して、臨床試験の最近のメタアナリシスは、対照食と比較して全粒穀物の高い食事が体脂肪の尺度に全体的な影響を及ぼさないこ; (糖尿病、メタボリックシンドローム、または過体重/肥満を有する)”不健康な個人”との試験の中で、全粒穀物の消費量は、BMI(増加した49)。

確かに、高炭水化物の食事は、肥満関連慢性疾患(例えば、アジアの”ブルーゾーン”)の割合が低い一部の集団によって消費されているが、これらは典型的には高レベルの職業的身体活動(例えば、自給自足農業)を有し、総カロリーの利用可能性が限られている。 しかし、非常に普及している肥満およびインスリン抵抗性を有する集団の間での穀物消費の健康上の利点は確立されていない。 実際には、年間のほとんどを通じて、実質的に炭水化物(したがって、繊維なし)との食事は、人間によって消費されている—例えば、グレートプレーンズ、ラプランダー、イヌイット、および温帯と北極気候の他の伝統的な狩猟採集社会のネイティブアメリカン-穀物ベースの農業社会で採用されているように、低脂肪、高炭水化物の食事よりもはるかに長い。

結論

低脂肪および低炭水化物の食事療法は両方敏感な個人に悪影響を作り出すことができます(米国の大半を構成するインシュリン 但し、最初の採用に疲労および他の過渡的な徴候を越えて、よく作り出されたketogenic食事療法に一般集団のための主要な安全心配があるようではないです。 利用可能な証拠に基づいて、ケトン食は、肥満および2型糖尿病の治療のための第一選択のアプローチと考えることができる。 ケトゲン食はまた、1型糖尿病、脂肪性肝炎、神経変性疾患、および癌などの代謝機能障害に関連する他の慢性、時には難治性の条件の範囲について約束しかし、質の高い臨床試験の欠如は、科学的理解と公衆衛生の翻訳を妨げています。

しかし、高品質の臨床試験の欠如は、科学的理解と公衆衛生の翻訳を 研究優先順位を保証する主未解決の質問は下記のものを含んでいる:炭水化物の制限のLDLのコレステロールの上昇は脂肪質の制限のトリグリセリドの上昇対心血管の危険にいかに影響を与えるか。 ケトン原性食餌における糖尿病におけるHba1Cの減少は、微小および大血管疾患の減少に翻訳されるか? ケトゲン食が比較的禁忌である特異的に感受性の高い集団(例えば、LDLコレステロール”hyperresponders”)または状態(肝臓または腎臓病、妊娠)がありますか? 長期的な行動変化を促進するための強力な方法を組み込んだ試験における他のアプローチと比較して、体重減少に対するケトン食の有効性は何ですか? 慢性のケトーシスは低glycemic索引のようなより少なく制限する養生法と、得ることができる適度炭水化物の食事療法を越える独特な新陳代謝の利点を、提

最後に、従来の栄養教育は何年もの間、高総および飽和脂肪摂取の害を強調してきたため、ケトン食が論争を引き起こしたことは注目に値する。 分極はまたketogenic食事療法が動物プロダクトの高い取入口を要求するという誤解から—健康、倫理的な、または環境の理由のための植物基づかせていた食事療法を支持する人々の間で心配を生じることから起こったかもしれない。 る)、植物性脂肪(例えば、アボカド、ナッツ、種子、ココナッツ、亜麻、オリーブオイル)、タンパク質(例えば、豆腐、tempeh、seitan、lupini beans、エンドウ豆タンパク質)、非安定性野菜、およ この柔軟性は肥満および糖尿病のためのketogenic食事療法の食餌療法の選択の個性化を可能にする。

謝辞

この原稿のすべての側面を担当したのは唯一の著者でした。

注意事項

著者は、この研究のために受け取った資金を報告していません。

著者の開示:DSLは、肥満関連の研究のための食品業界とは関係のないNIHおよび慈善団体からの炭水化物修飾されたが、ケトン生成ではない食事、お

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