インスリン抵抗性および2型糖尿病の病因における脂肪貯蔵および動員の乱れ

インスリン抵抗性および膵臓ベータ細胞障害を引き起こす主要な遺伝的、環境的、および代謝因子および2型糖尿病の発症につながる正確な事象のシーケンスはまだ完全には理解されていない。 インスリン感受性組織におけるトリグリセリド貯蔵および脂肪分解の異常は、インスリン抵抗性を特徴とする状態の初期症状であり、食後または絶食高血糖の発症前に検出可能である。 脂肪組織から非ジポース組織への遊離脂肪酸(FFA)フラックスの増加は、脂肪代謝の異常に起因し、インスリン抵抗性症候群および2型糖尿病の特徴である基本的な代謝障害の多くに関与し、増幅する。 正常なブドウ糖の許容からのインシュリンの抵抗力がある個人の率直なタイプ2の糖尿病への絶食のhyperglycemiaそして転換に進行の重要な役割を担うこ このレビューで議論されるffaフラックスの増加の有害な代謝結果は、非常に広い範囲であり、1)脂質異常症および肝脂肪症、2)筋肉および肝臓におけるグルコース代謝およびインスリン感受性の障害、3)インスリンクリアランスの減少、末梢組織の高インスリン血症の悪化、および4)膵臓ベータ細胞機能の障害を含むが、これらに限定されない。 脂肪酸とサイトゾルのトリグリセリドがその効果を発揮する正確な生化学的メカニズムはあまり理解されていません。 しかし最近の調査はでき事の順序が次であるかもしれないことを提案します:肯定的な純エネルギーバランスの状態では、”脂肪緩衝”の脂肪組織のトリグリセリドの蓄積は脂肪組織のインシュリン抵抗性の開発によって限られます。 これはそれからインシュリン抵抗力がある州およびタイプ2の糖尿病に独特新陳代謝の異常の複雑な配列の原因となるnonadiposeティッシュへのエネル 最近の証拠は、グルコースと脂肪がインスリン感受性およびインスリン産生組織に悪影響を及ぼす生化学的メカニズムのいくつかが共有されていることを示唆しており、全体としてのエネルギー過剰に対する糖尿病原性の役割を示唆している。 カロリー摂取量の減少および身体活動の増加による減量が糖尿病の開発を防ぐことができるという証拠が今あるが脂肪質の新陳代謝の特定の調節が上記の新陳代謝のderangementsのいくつかまたはすべての改善で起因するか、またはインシュリン抵抗シンドロームからタイプ2の糖尿病への進行を防ぐかどうかに関して未解決の質問に残る。

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