Crisi iperglicemica

A colpo d’occhio

Sia la chetoacidosi diabetica (DKA) che lo stato iperglicemico iperosmolare (HHS) sono gravi complicanze del diabete che si sviluppano come conseguenza di una scarsa insulina, insieme ad un aumento della concentrazione di ormoni controregolatori, come il glucagone, le catecolamine, il cortisolo e l’ormone della crescita. La DKA si verifica quando i chetoni vengono prodotti durante il metabolismo epatico degli acidi grassi liberi per energia in assenza di glucosio, secondario a carenza di insulina assoluta o relativa. I pazienti affetti da DKA sono in genere più giovani, pazienti magri con diabete di tipo I, anche se i diabetici di tipo II possono anche essere colpiti. La presentazione con DKA può essere il primo sintomo del diabete precedentemente non diagnosticato.

Segni e sintomi di DKA si verificano rapidamente (<24 ore) e possono imitare quelli dell’influenza, tra cui nausea e vomito, dolore addominale, perdita di appetito, debolezza o affaticamento. Ulteriori sintomi includono polidipsia, poliuria, polifagia, respirazioni di Kussmaul, respiro profumato fruttato e uno stato mentale che varia da letargico a comatoso (<20% dei pazienti ospedalizzati). L’esame fisico può rivelare prove di disidratazione, come diminuzione del turgore cutaneo e secchezza delle fauci. I casi di disidratazione grave possono causare diminuzione della pressione sanguigna e tachicardia, secondaria a una diminuzione del volume del sangue circolante. Sebbene l’infezione sia un trigger comune di DKA e HHS, i pazienti possono essere normotermici o ipotermici a causa della vasodilatazione periferica.

I pazienti affetti da HHS sono in genere più anziani e obesi con una storia nota di diabete di tipo II, anche se, nel 30-40% dei casi, HHS è la presentazione iniziale del paziente di diabete. HHS può richiedere giorni o settimane per svilupparsi. Simile a DKA, i pazienti affetti da HHS possono anche presentare con poliruia, dolore addominale con nausea e vomito, polidipsia (spesso assente nei pazienti anziani con HHS) e disidratazione (in genere più pronunciata in HHS). All’esame fisico, questi pazienti possono anche mostrare segni di debolezza, tachicardia, alterato sensorio e ipotensione.

Oltre alla terapia insulinica inadeguata o inappropriata, infezioni, pancreatite, infarto miocardico, accidente cerebrovascolare e farmaci sono fattori scatenanti comuni di DKA e HHS.

Quali test devo richiedere per confermare il mio Dx clinico? Inoltre, quali test di follow-up potrebbero essere utili?

test di laboratorio Iniziali per DKA e HHS dovrebbe includere valutazioni di glucosio nel plasma, l’azotemia/creatinina, il fosforo, il siero chetoni, elettroliti calcolato con gap anionico ed efficace osmolalità, analisi delle urine, urine chetoni da astina di livello, emocromocitometrico completo (CBC) con differenziale, e un elettrocardiogramma

Le tre caratteristiche distintive della DKA sono l’acidosi, la chetosi, e iperglicemia. Gli attuali criteri diagnostici per DKA includono un livello di glucosio plasmatico maggiore o uguale a 250 mg / dL (14 mmol/L); un pH arterioso inferiore o uguale a 7,3; un bicarbonato sierico inferiore o uguale a 15 mEq/L (mmol/L), anche se i casi meno gravi di DKA possono presentare livelli di bicarbonato tra 15 e 18 mmol/L; un’osmolalità sierica efficace inferiore o uguale a 320 mmol/kg; gap anionico superiore a 12 mmol/L (Na
+– ); chetoni sierici da moderati ad alti; e chetoni urinari da moderati ad alti. Un livello di pH, un livello di bicarbonato e uno stato mentale sono usati come indicatori della gravità del DKA.

Quando disponibile, il test per la presenza di beta-idrossibutirrato è il metodo preferito per monitorare la risposta dei pazienti con DKA al trattamento. Valori superiori a 3 mg / dL (> 0,5 mmol / L) sono considerati anormali e i livelli di 3 mmol/L sono correlati alla necessità di trattamento. Oltre ad avere carenze idriche di circa 6 L negli adulti, i pazienti con DKA hanno anche tipicamente carenze di sodio, potassio, cloruro, fosfato, magnesio e calcio.

I pazienti con DKA sono tipicamente ricoverati in ospedale per il trattamento endovenoso della perdita di liquidi, la correzione dell’iperglicemia mediante infusione di insulina e la correzione dei disturbi elettrolitici e dell’equilibrio acido-base. Inoltre, è importante identificare e trattare qualsiasi infezione concomitante, se presente, che potrebbe essere stata la causa sottostante di DKA.

L’HHS è caratterizzato da un accumulo di chetoacidi minimo o nullo, una concentrazione sierica di glucosio superiore a 34 mmol/L (600 mg/dL), un pH arterioso superiore a 7,3, un livello di bicarbonato sierico superiore a 15 mmol/L, un’osmolalità sierica efficace superiore a 320 mmol/kg e chetoni sierici o urinari negativi. I pazienti adulti con grave disidratazione possono avere carenze idriche fino a 8-12 L. Tutti i pazienti con diagnosi di HHS richiedono il ricovero in ospedale per il trattamento e uno stretto monitoraggio. Le concentrazioni di glucosio devono essere controllate ogni ora e gli elettroliti e i gas venosi del sangue devono essere misurati ogni 2-4 ore o come clinicamente indicato.

Sebbene non sia utile nelle fasi iniziali della terapia, l’emoglobina A1C può fornire informazioni utili nel determinare se si tratta di un episodio acuto in un diabetico precedentemente non diagnosticato o scarsamente controllato o è un episodio veramente acuto in un diabetico ben controllato.(Tabella 1)

Tabella 1.
Diagnostic Criteria Normal Range DKA HHS
Mild Moderate Severe
Plasma glucose level, mg/dL (mmol/L) 75-115 (4.2-6.4) >250 (14) >250 (14) >250 (14) >600 (34)
Arterial pH 7.35-7.45 >7.25-7.30 >7.00-7.25 <7.00 >7.30
Serum bicarbonate level, mmol/L 22-28 15-18 10 to <15 <10 >15
Effective Serum osmolality, mmol/kg 275-295 ≤320 ≤320 ≤320 >320
Anion gap*, mmol/L <12 >10 >12 >12 <12
Serum ketones Negative Positive Positive Positive Small
Urine ketones Negative Positive Positive Positive Small
Mental status Alert Alert/drowsy Stupor/coma Stupor/coma

*Calculation Na+ – (Cl– + HCO3–)

Are There Any Factors That Might Affect the Lab Results? In particolare, il paziente prende farmaci-farmaci OTC o prodotti di erboristeria-che potrebbero influenzare i risultati di laboratorio?

I livelli sierici di creatinina possono essere falsamente elevati a causa della disidratazione o dell’interferenza dei corpi chetonici (se viene utilizzato un metodo colorimetrico).

La maggior parte dei test di laboratorio per i corpi chetonici utilizza metodi basati sul nitroprussiato che misurano solo acetoacetato, non il beta-idrossibutirrato primario del corpo chetonico. Nei pazienti con DKA affetti da gravi complicanze, come l’acidosi lattica, c’è significativamente più beta-idrossibutirrato rispetto all’acetoacetato, con conseguente test nitroprussiato negativo o debolmente positivo. Man mano che la chetosi migliora, il beta-idrossibutirrato viene convertito in acetoacetato. Pertanto, i successivi test del nitroprussiato possono indicare falsamente che la chetosi è in aumento.

I farmaci con gruppi sulfidrilici, come il captopril, che viene usato per trattare l’ipertensione e la nefropatia diabetica, possono anche interferire con i reagenti nel test nitroprussiato, risultando in un falso negativo.

Quali risultati di laboratorio sono assolutamente confermativi?

I risultati di laboratorio utilizzati per confermare la diagnosi vengono utilizzati anche per la conferma.

Ulteriori problemi di importanza clinica

Il trattamento di DKA o HHS è di solito un approccio a tre poli, che coinvolge la sostituzione di liquidi (per via orale o endovenosa), la sostituzione di elettroliti per via endovenosa e la terapia insulinica. Il trattamento eccessivamente zelante di DKA e HHS con insulina può causare ipoglicemia e ipopotassiemia. L’ipopotassiemia può anche essere indotta come conseguenza del trattamento dell’acidosi con bicarbonato.

Sebbene raro, l’edema cerebrale è una complicanza frequentemente fatale della DKA, che si verifica in circa lo 0,7-1,0% dei bambini. Il meccanismo alla base di edema cerebrale è attualmente sconosciuto, ma gli studi suggeriscono che una graduale sostituzione del sodio e dell’acqua deficit nei pazienti che sono iperosmolare, seguito dall’aggiunta di destrosio una volta di glucosio nel sangue raggiunge i 200 mg/dL (11.1 mmol/L) in DKA e 300 mg/dL (16.6 mmol/L) in HHS, può prevenire lo sviluppo di questa complicanza. Un livello di glucosio di 200-250 mg/dL (11,1-14.4 mmol / L) deve essere mantenuto nei casi di HHS fino a quando il paziente non diventa clinicamente stabile.

La risoluzione del DKA è definita da un livello di glucosio nel sangue inferiore a 200 mg/dL (11,1 mmol/L), dalla normalizzazione dell’acidità del sangue (pH > 7.3), dall’assenza di chetoni nel sangue o nelle urine, da un livello di bicarbonato nel siero superiore a 18 mmol/L, da un gap anionico inferiore a 12 mmol/L e dalla L’HHS è considerato risolto quando l’osmolarità è inferiore a 320 mmol / kg e vi è un graduale recupero della vigilanza mentale.

Errori di interpretazione

Le condizioni che causano le tre anomalie metaboliche caratteristiche della DKA (cioè iperglicemia, chetosi e acidosi) si sovrappongono. L’alcolismo e la fame possono provocare chetosi, mentre, in alcuni casi, l’effetto dell’acidosi lattica, dell’insufficienza renale cronica o dell’ingestione di farmaci, come salicilato, metanolo, glicole etilenico e paraldeide, è l’acidosi metabolica ad alto divario anionico. La caratteristica diagnostica chiave che distingue tra chetoacidosi diabetica e indotta da alcol è il livello di glucosio plasmatico. I pazienti con ridotta assunzione di cibo (<500 kcal/die) possono anche presentare chetosi; tuttavia, la chetosi da fame è raramente accompagnata da una concentrazione di bicarbonato sierico inferiore a 18 mEq/L.

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