Alcol e anestesia

Punti chiave

  • Il consumo di alcol è molto diffuso nella società britannica e un comune co-fattore nei ricoveri ospedalieri di emergenza.

  • La morbilità associata all’abuso cronico di alcol sembra aumentare e interessare i pazienti più giovani.

  • Gli anestesisti devono considerare gli effetti acuti e cronici dell’alcol in tutte le fasi del percorso del paziente.

  • L’astinenza da alcol è una complicanza potenzialmente pericolosa per la vita che deve essere diagnosticata e gestita attivamente.

  • Gli anestesisti sono sensibili alla malattia correlata all’alcol come altri nello stesso gruppo socio-economico.

Due terzi degli adulti in Inghilterra bevono alcolici su base settimanale e il 30% beve più del livello giornaliero raccomandato.1 Tra i bambini, il 46% dei 15 anni e il 3% degli 11 anni ammette di bere periodicamente.2

Abuso di alcol è stimato a costare il NHS £3 miliardi all’anno. La malattia correlata all’alcol è stata la diagnosi primaria o secondaria per oltre 180 000 ricoveri ospedalieri NHS in 2004 / 2005.3 Ciò include un raddoppio del numero di ricoveri per malattia epatica alcolica negli ultimi 10 anni. Nel 2004 le vittime di incidenti stradali che hanno coinvolto un conducente oltre il limite legale per l’alcol sono state 17 000, pari al 6% del totale e di cui 590 morti.4 Dodici per cento di un&E presenze sono per problemi legati all’alcol, e il 22% dei partecipanti ha recentemente consumato alcol. Rischio di lesioni è maggiore con episodica, bere pesante, un modello che è in aumento in Gran Bretagna.

L’alta prevalenza della malattia correlata all’alcol significa che l’anestesista incontrerà frequentemente tali pazienti e deve considerare sia gli effetti acuti che cronici del consumo di alcol.

Intossicazione acuta

La diagnosi differenziale di diminuzione del livello cosciente in un paziente intossicato può essere difficile. L’intossicazione da alcol da sola può causare coma, ma devono essere prese in considerazione anche altre cause, in particolare lesioni alla testa. Il rischio di vomito, esacerbato dalla diminuzione del tasso di svuotamento gastrico e dalla necessità di proteggere le vie aeree per l’imaging o la gestione in corso significa che l’intubazione è spesso indicata.

Anche in assenza di un livello cosciente depresso, il consumo di alcol può produrre una compromissione psicomotoria equivalente ai regimi di sedazione comunemente usati.5 Ciò rende difficile ottenere il consenso informato. Se una procedura non può essere ritardata fino alla scomparsa degli effetti dell’intossicazione, il paziente può essere trattato come se non avesse la capacità di fare una scelta informata.

Confusione, aggressività e compromissione psicomotoria significano che il paziente intossicato rimane a rischio di causare lesioni a se stesso o agli altri.

Abuso cronico di alcol

I pazienti che soffrono di abuso cronico di alcol possono presentare un deterioramento acuto, con o senza malattia concomitante, e richiedono cure intensive. In alternativa, possono presentare acutamente o elettivamente per qualsiasi numero di operazioni, e gli effetti ad ampio raggio della condizione cronica devono essere presi in considerazione. Il recupero può essere complicato dal ritiro di alcol. Table 1 summarizes the medical disorders associated with alcoholism.

Table 1

Medical disorders associated with alcoholism

CNS Wernicke–Korsakoff syndrome Metabolic Hyperlipidaemia
Peripheral neuropathy Obesity. Hypoglycaemia
Autonomic dysfunction Hypokalaemia
Hypomagnesaemia
Hyperuricaemia
CVS Cardiomyopathy Haematological Macrocytosis
Heart failure Thrombocytopenia
Hypertension Leucopoenia
Arrhythmias (e.g. AF, SVT, VT)
GI Alcoholic liver disease Musculoskeletal Myopathy
Pancreatitis Osteoporosis
Gastritis Osteomalacia
Oesophageal and bowel carcinoma
CNS Wernicke–Korsakoff syndrome Metabolic Iperlipidemia
Neuropatia periferica Obesità. Hypoglycaemia
Autonomic dysfunction Hypokalaemia
Hypomagnesaemia
Hyperuricaemia
CVS Cardiomyopathy Haematological Macrocytosis
Heart failure Thrombocytopenia
Hypertension Leucopoenia
Arrhythmias (e.g. AF, SVT, VT)
GI Alcoholic liver disease Musculoskeletal Myopathy
Pancreatitis Osteoporosis
Gastritis Osteomalacia
Oesophageal and bowel carcinoma
Table 1

Medical disorders associated with alcoholism

CNS Wernicke–Korsakoff syndrome Metabolic Hyperlipidaemia
Peripheral neuropathy Obesity. Hypoglycaemia
Autonomic dysfunction Hypokalaemia
Hypomagnesaemia
Hyperuricaemia
CVS Cardiomyopathy Haematological Macrocytosis
Heart failure Thrombocytopenia
Hypertension Leucopoenia
Arrhythmias (e.g. AF, SVT, VT)
GI Alcoholic liver disease Musculoskeletal Myopathy
Pancreatitis Osteoporosis
Gastritis Osteomalacia
Oesophageal and bowel carcinoma
CNS Wernicke–Korsakoff syndrome Metabolic Iperlipidemia
Neuropatia periferica Obesità. Hypoglycaemia
Autonomic dysfunction Hypokalaemia
Hypomagnesaemia
Hyperuricaemia
CVS Cardiomyopathy Haematological Macrocytosis
Heart failure Thrombocytopenia
Hypertension Leucopoenia
Arrhythmias (e.g. AF, SVT, VT)
GI Alcoholic liver disease Musculoskeletal Myopathy
Pancreatitis Osteoporosis
Gastritis Osteomalacia
Oesophageal and bowel carcinoma

Anaesthetic considerations

Pre-operative

A history of alcohol use should be sought in all adults and adolescents presentazione per la chirurgia. Il questionario CAGE (Tabella 2) è conciso e specifico; un punteggio di >2 è fortemente indicativo del consumo di alcol a un livello che potrebbe avere conseguenze mediche o sociali negative. Se si sospetta un abuso cronico di alcol, l’esame deve concentrarsi sul sistema cardiovascolare (ipertensione, aritmie e segni di insufficienza cardiaca) e sul sistema nervoso (disturbi della vista, coordinazione o funzione cognitiva o evidenza di neuropatie autonome o periferiche). Dovrebbero anche essere ricercati segni specifici di malattia del fegato.

Tabella 2

The Cage questionnaire

C Hai mai sentito che dovresti ridurre il tuo bere?
A Sei stato infastidito da altre persone che criticano il tuo bere?
G Ti sei mai sentito in colpa per aver bevuto?
E Hai mai preso un drink al mattino per stabilizzare i nervi o alleviare una sbornia (apri gli occhi)?
C hai mai sentito che si dovrebbe ridurre il tuo bere?
A Sei stato infastidito da altre persone che criticano il tuo bere?
G Ti sei mai sentito in colpa per aver bevuto?
E Hai mai preso un drink al mattino per stabilizzare i nervi o alleviare una sbornia (apri gli occhi)?
Tabella 2

La Gabbia questionario

C hai mai sentito che si dovrebbe ridurre il tuo bere?
A Sei stato infastidito da altre persone che criticano il tuo bere?
G Ti sei mai sentito in colpa per aver bevuto?
E Hai mai preso un drink al mattino per stabilizzare i nervi o alleviare una sbornia (apri gli occhi)?
C hai mai sentito che si dovrebbe ridurre il tuo bere?
A Sei stato infastidito da altre persone che criticano il tuo bere?
G Ti sei mai sentito in colpa per aver bevuto?
E Hai mai preso un drink al mattino per stabilizzare i nervi o alleviare una sbornia (apri gli occhi)?

Le indagini possono rivelare una pancitopenia a seguito di tossicità del midollo osseo indotta da etanolo. La carenza di folato è comune. Elettroliti, glucosio e anomalie ematologiche possono essere presenti senza malattia epatica palese. Un tempo prolungato di protrombina è una manifestazione precoce della funzione sintetica epatica compromessa. La radiografia del torace e l’ECG sono obbligatori. L’ecocardiogramma è indicato se c’è una storia o segni clinici di compromissione della funzione cardiaca.

Prima di iniziare l’anestesia regionale, devono essere documentate in dettaglio anomalie neurologiche o muscoloscheletriche preesistenti, come debolezza dovuta a neuropatia o miopatia, o contratture di Dupuytren. Le tecniche regionali possono essere tecnicamente più difficili con un aumento del rischio di lesioni involontarie. Le conseguenze di tali lesioni devono essere differenziate dai deficit preesistenti.

Prima dell’intervento chirurgico, la somministrazione di vitamine del gruppo B parenterale (Pabrinex) può essere indicata per prevenire la sindrome di Wernicke–Korsakoff. Vitamina K, fattori di coagulazione, plasma fresco congelato o piastrine possono anche essere necessari per correggere la coagulopatia.

I pazienti molto nervosi traggono beneficio dalla pre-medicazione ansiolitica; tuttavia, va ricordato che l’ansia può essere una manifestazione precoce della sindrome da astinenza da alcol (AWS).

Intra-operatorio

L’induzione rapida di sequenza è indicata per i motivi evidenziati sopra. L’uso cronico di alcol aumenta il fabbisogno di dose per gli anestetici generali. Questo è pensato per essere perché in parte di induzione enzimatica; ad esempio, il sistema di etanolo ossidante microsomiale (in particolare il citocromo P-450 2E1), o attraverso lo sviluppo della tolleranza incrociata.6 Al contrario, se la concentrazione di etanolo nel sangue è elevata, l’inibizione competitiva degli enzimi metabolici può aumentare la sensibilità ad altri farmaci. Gli agenti volatili competono con l’etanolo per legarsi all’acido gamma-aminobutirrico neuronale (GABA) e ai recettori della glicina. Le dosi efficaci di propofol, tiopental e oppioidi come alfentanil sono aumentate. Questi requisiti anestetici aumentati possono esacerbare il rischio di instabilità cardiovascolare in pazienti che possono essere affetti da cardiomiopatia, insufficienza cardiaca o disidratazione.

La distribuzione e il metabolismo dei farmaci anestetici sono alterati da ipoalbuminemia e compromissione epatica. Gli agenti bloccanti neuromuscolari sottoposti a metabolismo epatico possono avere una durata d’azione prolungata.

Post-operatorio

L’uso cronico di alcol pesante è associato ad un aumento di 2-5 volte delle complicanze post-operatorie, con tassi più elevati di ammissione a unità di terapia intensiva o ad alta dipendenza e aumento della durata della degenza ospedaliera. L’esaurimento dei fattori di coagulazione e la trombocitopenia aumentano l’incidenza di sanguinamento post-operatorio. La risposta allo stress adrenocorticale alla chirurgia maggiore è attenuata. Immunodeficienza come risultato di leucopenia e alterata produzione di citochine aumentare il rischio di infezione post-operatoria (in particolare, ferite chirurgiche, sistema respiratorio, o del tratto urinario). Sperimentalmente, l’ingestione cronica di etanolo ha dimostrato di esaurire il glutatione polmonare, riducendo così la produzione di tensioattivo e alterando la permeabilità delle cellule epiteliali. Ciò può spiegare l’aumentata suscettibilità alla lesione polmonare acuta mostrata dai tossicodipendenti di alcol, specialmente dopo un intervento chirurgico toracico.7 La malattia cardiaca sottostante limita la capacità di soddisfare l’aumentato fabbisogno metabolico dopo un intervento chirurgico maggiore e le aritmie e la sindrome coronarica acuta sono più comuni dopo l’operazione. Disturbi elettrolitici o periodi di ipotensione relativa esacerbano il rischio.

L’uso di alcol è un fattore di rischio indipendente per lo sviluppo di confusione acuta o delirio dopo l’operazione. Questo può essere ridotto da un meticoloso controllo del dolore, ossigenazione e correzione dei disturbi metabolici. I farmaci neurolettici sono preferiti alle benzodiazepine quando l’astinenza da alcol non è la causa primaria del delirio. L’aloperidolo può essere somministrato per via endovenosa; è meno sedativo e causa meno ipotensione rispetto ad altri farmaci antipsicotici. Gli effetti collaterali extrapiramidali sono rari quando viene usato per via endovenosa per il delirio. La dose somministrata deve tenere conto del livello di disturbo e dell’età e dello stato fisico del paziente. Una dose iniziale di 0,5-10 mg può essere ripetuta dopo 20-30 min. Aloperidolo può anche essere somministrato come infusione. Un limite giornaliero di 100 mg è generalmente sicuro, ridotto a 60 mg se le benzodiazepine vengono utilizzate contemporaneamente. Altri neurolettici che sono stati utilizzati nel trattamento del delirio includono clorpromazina e i farmaci antipsicotici atipici risperidone e olanzapina.

Sindrome da astinenza da alcol

Il delirio può essere un segno dell’AWS. La sindrome deriva da cambiamenti neurologici del recettore dopo l’uso a lungo termine di alcol. L’etanolo si lega ai recettori GABAA post-sinaptici, migliorando il loro effetto inibitorio. La soppressione eccitatoria cronica risultante, accoppiata con un’inibizione diretta dei recettori eccitatori del glutammato N-metil-d-aspartato (NMDA), porta ad un aumento della sintesi cerebrale di neurotrasmettitori eccitatori come noradrenalina, 5-idrossitriptamina e dopamina. Quando gli effetti inibitori dell’etanolo vengono ritirati, il cervello viene esposto a livelli aumentati di neurotrasmettitori eccitatori.

La sindrome da astinenza da alcol è caratterizzata da tremore, disturbi gastrici, sudorazione, ipertensione, iper-riflesso, ansia e agitazione che progrediscono fino a delirio, allucinazioni e convulsioni. La sindrome si sviluppa in genere dopo 6-24 ore senza alcool, ma può essere ritardata fino a 5 giorni. Sebbene possa verificarsi prima dell’operazione, è più comune nel periodo post-operatorio. Può essere fatale se non trattata in modo appropriato. Il trattamento profilattico può aiutare a prevenire AWS.6 Gli agenti più comunemente usati sono le benzodiazepine, sebbene il clometiazolo sia un’alternativa. La tabella 3 elenca i farmaci utilizzati sia per la profilassi che per il trattamento di AWS.

Tabella 3

Terapie farmacologiche nell’astinenza da alcol. * Ampie variazioni della dose riflettono variazioni nella gravità dei sintomi. Prophylactic doses require regular administration (e.g. 6 hourly)

. Duration of action . Route of administration . Dose* .
Benzodiazepines
Chlordiazepoxide Long p.o. 5–25 mg (prophylaxis)
50–100 mg (treatment)
Lorazepam Short p.o./i.v. 0.5–2 mg (prophylaxis)
1–8 mg (treatment)
Diazepam Long p.o./i.v. 2.5–10 mg (prophylaxis)
10–40 mg (treatment)
Other agents
Clomethiazole p.o. 9–12 capsules in 24 h (prophylaxis)
Haloperidol p.o./i.v./i.m. 0.5–20 mg (treatment)
Clonidine i.v. 0.1–1 mg bolus/0.1–4 µg kg−1 h−1 infusion (treatment)
. Duration of action . Route of administration . Dose* .
Benzodiazepines
Chlordiazepoxide Long p.o. 5–25 mg (prophylaxis)
50–100 mg (treatment)
Lorazepam Short p.o./i.v. 0.5–2 mg (prophylaxis)
1–8 mg (treatment)
Diazepam Long p.o./i.v. 2.5–10 mg (prophylaxis)
10–40 mg (treatment)
Other agents
Clomethiazole p.o. 9–12 capsules in 24 h (prophylaxis)
Haloperidol p.o./i.v./i.m. 0.5–20 mg (treatment)
Clonidine i.v. 0.1–1 mg bolus/0.1–4 µg kg−1 h−1 infusion (treatment)
Table 3

Pharmacological therapies in alcohol withdrawal. *Wide dose variations reflect variation in symptom severity. Prophylactic doses require regular administration (e.g. 6 hourly)

. Duration of action . Route of administration . Dose* .
Benzodiazepines
Chlordiazepoxide Long p.o. 5–25 mg (prophylaxis)
50–100 mg (treatment)
Lorazepam Short p.o./i.v. 0.5–2 mg (prophylaxis)
1–8 mg (treatment)
Diazepam Long p.o./i.v. 2.5–10 mg (prophylaxis)
10–40 mg (treatment)
Other agents
Clomethiazole p.o. 9–12 capsules in 24 h (prophylaxis)
Haloperidol p.o./i.v./i.m. 0.5–20 mg (treatment)
Clonidine i.v. 0.1–1 mg bolus/0.1–4 µg kg−1 h−1 infusion (treatment)
. Duration of action . Route of administration . Dose* .
Benzodiazepines
Chlordiazepoxide Long p.o. 5–25 mg (prophylaxis)
50–100 mg (treatment)
Lorazepam Short p.o./i.v. 0.5–2 mg (prophylaxis)
1–8 mg (treatment)
Diazepam Long p.o./i.v. 2.5–10 mg (prophylaxis)
10–40 mg (treatment)
Other agents
Clomethiazole p.o. 9–12 capsules in 24 h (prophylaxis)
Haloperidol p.o./i.v./i.m. 0.5–20 mg (treatment)
Clonidine i.v. 0.1–1 mg bolus/0.1–4 µg kg−1 h−1 infusion (treatment)

Long-acting agents may be better at preventing seizures and rebound symptoms but are associated with more sedation than short-acting agents. Una scala di gravità del ritiro strutturato osservazionale come la Clinical Institute Withdrawalement of Alcohol Scale, Revised (CIWA-Ar) è utile per monitorare l’efficacia della profilassi o dei regimi di trattamento a programma fisso o per guidare la somministrazione in regimi di trattamento innescati dai sintomi. La gravità dei sintomi di astinenza può variare notevolmente, così come il dosaggio del farmaco necessario per il controllo di questi sintomi.8

Gli agenti non benzodiazepinici non sono raccomandati in monoterapia, ma possono essere utilizzati in associazione con le benzodiazepine in AWS. Il controllo sintomatico è stato raggiunto con bloccanti β-adrenergici e agonisti α-adrenergici ad azione centrale (clonidina e dexmedetomidina), ma non riducono l’incidenza di delirio o convulsioni. Aloperidolo può essere utile per grave agitazione o allucinazioni, ma, al contrario, può aumentare il rischio di convulsioni. La gestione futura può includere l’uso di agenti anticonvulsivanti non benzodiazepinici come carbamazepina, sodio valproato e topiramato. Inoltre, studi sugli animali hanno identificato peptidi natriuretici ad azione centrale come un altro meccanismo potenzialmente utile per modificare AWS.

Abuso di alcol e medici

C’è una percezione diffusa che i medici soffrono di un’incidenza superiore alla media di abuso di alcol. Questo si basa su prove epidemiologiche di una maggiore incidenza di cirrosi tra i medici. Studi più recenti hanno la tendenza a indicare che i medici non sono più propensi ad abusare di alcol rispetto a quelli provenienti da popolazioni socio-economiche abbinate. Ciò significa ancora, tuttavia, che ci sono un gran numero di medici praticanti la cui assunzione di alcol influisce negativamente sulla loro salute e, potenzialmente, sulle loro prestazioni professionali. Il comportamento alcolico pericoloso ha dimostrato di essere comune tra gli studenti di medicina e di continuare negli anni del medico junior e oltre.

Anestesisti e abuso di alcol

I dati provenienti da Australia e Nuova Zelanda hanno mostrato che l ‘ 1,3% dei medici che entravano in un addestramento anestetico diventava chimicamente dipendente (alcol o altre droghe) nel periodo di studio di 10 anni.9 Nel Regno Unito e in Irlanda, il numero di anestesisti con problemi di abuso di alcol che giustificano l’intervento è stato segnalato come 77 in un periodo di 10 anni.10 È probabile che questo sottovaluti la vera prevalenza del bere problematico, in quanto rappresenta solo le situazioni più gravi.

Gli anestesisti non hanno la più alta incidenza di abuso di alcol tra i medici, ma sono sovrarappresentati come gruppo. I fattori di rischio particolari per il problema di bere includono lo sforzo, i modelli di lavoro (spesso da solo e fuori di ore), una sensibilità di mancanza di controllo sopra carico di lavoro e affaticamento. Gli individui che abusano di altre sostanze possono spesso anche bere alcolici in eccesso. Gli anestesisti come gruppo sono inclini alla tossicodipendenza a causa del facile accesso a queste sostanze, in particolare agli oppioidi.

Riabilitazione

Il successo dei programmi di riabilitazione è migliorato se c’è un riconoscimento precoce del problema e l’istigazione di un trattamento esperto. Sfortunatamente, gli alcolisti sono spesso molto abili a nascondere il loro problema di bere e possono essere nella negazione di aver bisogno di aiuto. Lo stigma associato all’abuso di alcol può anche ritardare la presentazione. Tutti i medici dovrebbero essere consapevoli dei segni di abuso di alcol tra i colleghi e anche i loro fattori di rischio. Trust dovrebbe anche avere una politica per il sostegno e il trattamento del loro personale.

Il trattamento efficace dell’abuso di alcol può consentire un ritorno completo e produttivo ai doveri clinici. Il sostegno e l’incoraggiamento dei colleghi è essenziale per prevenire le ricadute.

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