Hiperkoagulálhatóság

A Hiperkoagulálhatósághoz vezető etiológiák és hajlamosító állapotok

a hiperkoagulálhatóság vagy trombofília kis állatokban örökölhető vagy megszerezhető. A macskák hiperkoagulálhatóságával kapcsolatos örökletes rendellenességek nem teljesen ismertek, és a fajta hajlamait nem írják le jól. A hipertrófiás kardiomiopátia (HCM) kialakulására hajlamos macskafajták, például a Ragdoll és a Maine Coon macskák esetében fokozott lehet a thromboembolia kockázata, bár ez másodlagos lehet A szív véráramlásában bekövetkező változások miatt, amelyek HCM esetén fordulnak elő, nem pedig a szisztémás hiperkoagulálhatóság miatt.19 a házi rövidszőrű macskák egy családjában, amelyeknél öröklött, tünetmentes HCM-t diagnosztizáltak, 75% – os volt az ATE előfordulási aránya;20 azonban az ate-re való hajlamot nem találták egy másik, örökletes HCM21-gyel rendelkező, beltenyésztett Maine Coon macskákkal végzett vizsgálatban (lásd a 35.fejezetet a szívbeteg macskáknál az ATE-ről szóló további információkért).

a vénás vagy artériás katéterek endothel sérülést okozhatnak, és macskáknál hemodialízis katéterrel összefüggő trombózist vagy pulmonalis thromboemboliát (PTE) jelentettek.22,23 bent lévő vénás katétert is alkalmaztak kísérletileg trombózis kiváltására macskáknál, és felületet biztosíthatnak az intrinsic coagulation cascade aktiválásához.24 az intravénás (IV) katéterekkel összefüggő trombózis valódi incidenciája és klinikai kockázata klinikai kezelési forgatókönyvekben nem ismert, de a katéter behelyezésének idejének korlátozása körültekintő. A vascularis neoplasia közvetlenül károsíthatja vagy beszűrheti az ereket, és más szisztémás betegségekkel (mint például szepszis, pancreatitis, fertőzés vagy immunmediált betegség) társuló vasculitis szintén hajlamosíthatja a macskákat az endothel károsodás és a hypercoagulability következtében kialakuló trombusképződésre. Esetenként a tumoros trombusok elzárhatják a vér áramlását az erekben, vagy felszabadulhatnak, és tromboembólust eredményezhetnek.

a macskáknál szerzett hiperkoagulálhatóságról leírták, hogy szisztémás betegségek, köztük szívbetegség, hyperthyreosis, fertőző és gyulladásos betegségek, fehérjevesztési rendellenességek és neoplasia következtében alakul ki.25,26 szívbetegségben szenvedő macskának rendellenes thrombocyta aggregációja lehet (27,28), ami ebben a betegpopulációban a thrombusképződés fokozott kockázatához vezethet. Számos humán vizsgálat kimutatta a hiperkoagulálhatóság és a hypofibrinolízis összefüggését a hyperthyreosissal, amely az idősebb macskák gyakori endokrin betegsége.29-32 a megnövekedett adrenerg tónus és a hyperthyreosis által kiváltott hypermetabolikus állapot növeli a hiperkoagulálhatóság valószínűségét ezeknél a betegeknél. Humán vizsgálatok a VIII-as, IX-es és XI-es faktor aktivitásának növekedését mutatták azoknál a hyperthyroidos betegeknél, akik thromboemboliás eseményeket tapasztaltak.29-31 a véralvadási faktor abnormális aktivitása megfelelő kezelés után megszűnik, és visszatér az euthyreoid állapotba, tovább erősítve azt az elképzelést, hogy a hyperthyreosis hypercoagulabilitást eredményezhet.29,31,32 a véralvadási faktor aktivitását hyperthyroid macskákban nem vizsgálták, de a hyperthyreosis okozta szívbetegségben (“thyreotoxikus cardiomyopathia”) szenvedő macskák hajlamosak a thromboemboliás eseményekre, valamint a thrombocyta aggregáció és fibrinolízis rendellenességeire.27,33 egy másik, ATE-t macskákon leíró tanulmányban több hyperthyreosisban szenvedő macskának echokardiográfiailag normális szíve volt, ami arra utal, hogy a pajzsmirigybetegség az ATE kockázati tényezője, amely független a hyperthyreosis szívhatásaitól.26 további vizsgálatokra van szükség a hyperthyreosis macska koagulációra gyakorolt hatásának értékelésére.

emberben a terhességgel kapcsolatos hiperkoagulálhatóságot védőnek tekintik a jelentős vérzés lehetősége ellen a szülés és a szülés során. Kimutatták, hogy a queens-i terhesség hiperkoagulálható állapotot eredményez, amelyet tromboelasztográfiával (teg) értékeltek;34 azonban további vizsgálatokra van szükség ezeknek a változásoknak a terhességgel összefüggő szövődményekkel való kapcsolatának jellemzésére, valamint ezen eredmények összehasonlítására más véralvadási mérésekkel.

a Fehérjeveszteséggel járó betegség, mint pl. a fehérjeveszteséggel járó nephropathia (PLN) vagy a fehérjeveszteséggel járó enteropathia (PLE) hiperkoagulálhatósághoz és trombusképződéshez vezethet. A Proteinuria hipoalbuminémiához és policitémiához vezet, amelyek csökkentik a plazma térfogatát, fokozott vérlemezke-érintkezést és aggregációt generálva. Továbbá, folyamatosan csökken az endogén antikoaguláns faktorok, mint például az antitrombin (AT), a protein C és a protein S. egy 29 PTE-ben szenvedő macskával végzett retrospektív vizsgálatban ezeknek a macskáknak csaknem 30% – ánál volt PLN vagy PLE.23 a tromboembóliás betegséggel összefüggő valódi prevalencia és morbiditás a fehérjevesztési rendellenességek által érintett macskákban nem ismert, és további vizsgálatok szükségesek ezen a területen.

a macskáknál viszonylag ritka pulmonalis thromboembolia számos betegséggel társult, beleértve a szívbetegséget, a szívféregfertőzést, a neopláziát, a DIC-t, a PLE-t vagy a PLN-t, az immunmediált hemolitikus anémiát, a pancreatitist és a szepszist.23,35-36 a kortikoszteroid beadása hiperkoagulálható állapotra is hajlamosíthat. Kevés jelentés van a PTE-ről a macskában; úgy tűnik azonban, hogy a betegség kórélettana és összefüggése hasonló a macskák hajlamosító állapotaival, mint a kutyák és az emberek esetében.

a trombusképződés a neoplazia szövődménye, és gyakori oka a daganatos humán betegeknél a morbiditásnak vagy mortalitásnak.37-38 tumorsejt képes prokoaguláns/fibrinolitikus anyagokat és gyulladásos citokineket termelni és szekretálni, ami protrombotikus állapothoz vezethet az érintett betegeknél. A trombusképződést ösztönző egyéb neopláziával összefüggő mechanizmusok közé tartozik a gyulladás elősegítése, rendellenes fehérje-anyagcsere, endothel károsodás érrendszeri invázió révén, valamint vérstasis nagy vaszkuláris daganatokban. Ezenkívül a kemoterápia, a műtét vagy más rákellenes kezelések növelhetik a tromboembóliás szövődmények kockázatát.37 egy teg-alapú vizsgálat különböző típusú neopláziában szenvedő kutyákkal azt javasolta, hogy a rosszindulatú neopláziában szenvedő kutyák 50% – a hiperkoagulálható legyen, ami szignifikánsan magasabb volt, mint a jóindulatú epitheliális neopláziában szenvedő kutyák.39 bár a vérlemezke-aggregációs vizsgálatok megnövekedett vérlemezke-funkciót mutattak ki rosszindulatú daganatos kutyáknál, 40 hasonló vizsgálatot macskákkal nem tettek közzé. Bronchoalveoláris carcinomában szenvedő macskában paraneoplasztikus thrombocytosisról számoltak be, amelyről azt gondolják, hogy aorta thromboemboliát eredményez.41 a Thrombocytosist paraneoplasticus thromboemboliás betegséggel társították emberekben, hasnyálmirigy -, tüdő-és gyomor-bél traktus neoplaziájával.42 Ez azonban az egyetlen jelentés, amelyet a macskák paraneoplasztikus jelenségéről tettek közzé.

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé.