10jódfelesleg

számos mechanizmus vesz részt a normális pajzsmirigyhormon-szekréció fenntartásában, még akkor is, ha a jódbevitel 100-szorosával meghaladja a fiziológiai igényeket. A nátrium-jodid symporter rendszer járul hozzá leginkább ehhez a stabilitáshoz. Jódfelesleggel szembesülve fojtja a jodid szállítását a pajzsmirigysejtekbe, a hormonszintézis sebességkorlátozó lépését. Még mielőtt a jódszimporter reagálna, a hirtelen jódterhelés paradox módon blokkolja a hormonszintézis második lépését, a jodid szervesítését. Ez az úgynevezett Wolff-Chaikoff-hatás magas (10-3 mólos) intracelluláris jodid-koncentrációt igényel. A blokk nem tart sokáig, mert egy idő után a nátrium–jodid szimporter leáll; ez lehetővé teszi az intracelluláris jodid 10-3 moláris alá esését és a normál szekréció folytatódását. Néhány fogékony egyénnél (pl. Graves-kór rádió–jódos kezelése vagy autoimmun pajzsmirigygyulladás esetén) a nátrium-jodid szimporter nem áll le, a jodid intracelluláris koncentrációja továbbra is magas, és krónikus hypothyreosis alakul ki. A dolgok bonyolítása érdekében a jódfelesleg hyperthyreosisot is okozhat. A jelenlegi magyarázat az, hogy ez goitres-ben szenvedő személyeknél fordul elő, például hosszú távú jódhiány után. Ezek a golyva tartalmazhat olyan csomókat, amelyek szomatikus mutációt hordoznak, amely a TSH receptor konstitutív aktiválódását eredményezi. Mivel már nem az agyalapi mirigy ellenőrzése alatt állnak, ezek a csomók túltermelik a pajzsmirigyhormont, és jód által kiváltott hyperthyreosisot okoznak, ha elegendő jódot tartalmaznak. Ezek az autonóm csomók fokozatosan eltűnnek a populációból, miután a jódhiányt megfelelően korrigálták. Újabb tanulmányok azt sugallják, hogy a krónikus magas jódbevitel elősegíti a klasszikus pajzsmirigy autoimmunitást (hypothyreosis és thyreoiditis), és hogy a jód által kiváltott hyperthyreosisnak autoimmun patogenezise is lehet.

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé.