Une nouvelle tournure sur la Nature / Nuture

Par rapport aux autres primates, les humains passent un temps relativement court à allaiter, mais prennent un temps inhabituellement long pour devenir adultes. Un orang-outan tète ses petits pendant sept à huit ans, un chimpanzé pendant environ cinq ans; une mère humaine tète généralement les siens pendant seulement deux ans. Cela permet des intervalles plus courts entre les grossesses. Pourtant, longtemps après le sevrage, les enfants humains restent dépendants de leurs parents sur le plan nutritionnel (et autrement). Ce modèle de vie unique peut être le résultat d’un compromis évolutif entre les intérêts concurrents des mères, dont la « forme physique” est mesurée par le nombre d’enfants survivants qu’elles portent, et la progéniture, dont le but est de maximiser l’accès aux ressources maternelles tout en s’adaptant à un monde social complexe.

Dans des travaux antérieurs, le professeur de biologie organismique et évolutive David Haig a exploré le rôle des gènes imprimés — des gènes qui se comportent différemment selon qu’ils sont hérités par la mère ou le père — dans la médiation du transfert des nutriments entre la mère et le fœtus. Ses recherches l’ont amené à décrire la grossesse comme un bras de fer précaire et équilibré qui pourrait mal tourner, par exemple, si les gènes paternels contrôlant la croissance du placenta commencent à l’emporter sur les gènes maternels cherchant à modérer le flux de ressources vers le fœtus afin d’assurer la future forme reproductive de la mère (voir « Compétition prénatale”, septembre-octobre 2006, page 18).

Des preuves récentes suggèrent que les mêmes forces sélectives opèrent dans le génome de l’enfant après la naissance. ”Je prédis que les gènes paternels de l’enfant favoriseront des exigences de tétée plus intenses pour la mère, et donc des intervalles de naissance plus longs », explique Haig, tandis que les gènes dérivés de la mère feront le contraire. Si, pour une raison quelconque, les gènes imprimés d’un parent sont sous-exprimés ou sur-exprimés dans la progéniture, émet-il l’hypothèse, des irrégularités dans les comportements alimentaires et le schéma de croissance de l’enfant sont susceptibles d’en résulter.

Pour explorer son hypothèse, Haig a examiné divers troubles rares de l’enfance qui pourraient éclairer le conflit génétique sous-jacent à la relation parent-progéniture. Par exemple, les enfants atteints du syndrome de Prader-Willi — causé par la délétion d’une variante paternelle d’un gène associé à un fort allaitement — ont peu ou pas de réflexe d’allaitement et doivent souvent être nourris de force pour obtenir suffisamment de nutriments au début de la petite enfance. Le syndrome de Temple et le syndrome de Silver-Russell sont également liés à des anomalies chromosomiques favorisant l’expression génique maternelle plutôt que paternelle; les enfants atteints de ces maladies ont également un faible appétit, une mauvaise succion et une croissance retardée. Inversement, le syndrome de Beckwith-Wiedemann, causé par la surexpression du gène IGF2 paternel (ou l’inactivation de la copie maternelle du gène CDKN1C), conduit à de gros nourrissons avec des langues et des bouches surdimensionnées.

Les effets concurrents des gènes imprimés continuent d’influencer l’appétit et le taux de maturation d’un enfant après la petite enfance, estime Haig. Bien que les enfants atteints du syndrome de Prader-Willi commencent leur vie en tant que pauvres mangeurs, dans la petite enfance, ils deviennent des mangeurs voraces sujets à l’obésité. « Les gènes paternels favorisent un allaitement intense, mais ils inhibent également le désir de la progéniture d’aliments alternatifs », explique-t-il. « Lorsque vous enlevez ces gènes paternels, comme dans le syndrome de Prader-Willi, vous avez des nourrissons avec peu ou pas d’appétit pour le lait maternel. Mais plus tard, après le sevrage, ils développent cet appétit insatiable, mangeant tout en vue. »Les gènes imprimés semblent également jouer un rôle dans le moment de la puberté, les gènes maternels favorisant l’apparition plus précoce de nombreux précurseurs physiques de la puberté.

Mais Haig prévient que des études longitudinales sur des enfants atteints de divers troubles de l’empreinte sont encore nécessaires pour tester ses hypothèses. « Je crois que ces conditions rares de l’enfance nous disent quelque chose sur la façon dont le cycle de vie inhabituel des humains a évolué”, dit-il. « Notre lent taux de développement est probablement une adaptation de la progéniture pour pouvoir en apprendre davantage sur le monde en sécurité comparative tout en étant pris en charge par les mères. Pendant ce temps, le sevrage précoce est la réponse maternelle, ce qui permet aux mères d’avoir des intervalles de naissance plus courts et donc plus de progéniture.”

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