Crise hyperglycémique

En un coup d’œil

L’acidocétose diabétique (ACD) et l’état hyperglycémique hyperosmolaire (HHS) sont des complications graves du diabète qui se développent en raison d’une trop faible quantité d’insuline, associées à une augmentation de la concentration d’hormones contre-régulatrices, telles que le glucagon, les catécholamines, le cortisol et l’hormone de croissance. Le DKA se produit lorsque des cétones sont produites pendant le métabolisme hépatique des acides gras libres pour l’énergie en l’absence de glucose, secondaire à un déficit absolu ou relatif en insuline. Les patients souffrant d’ACD sont généralement des patients plus jeunes et maigres atteints de diabète de type I, bien que les diabétiques de type II puissent également être affectés. La présentation avec DKA peut être le premier symptôme d’un diabète non diagnostiqué auparavant.

Les signes et symptômes de l’ACD surviennent rapidement (<24 heures) et peuvent imiter ceux de la grippe, notamment nausées et vomissements, douleurs abdominales, perte d’appétit, faiblesse ou fatigue. Les symptômes supplémentaires incluent la polydipsie, la polyurie, la polyphagie, la respiration de Kussmaul, l’haleine parfumée aux fruits et un état mental allant de léthargique à comateux (< 20% des patients hospitalisés). L’examen physique peut révéler des signes de déshydratation, tels qu’une diminution de la turgescence cutanée et une bouche sèche. Les cas de déshydratation sévère peuvent entraîner une diminution de la pression artérielle et une tachycardie, secondaires à une diminution du volume sanguin circulant. Bien que l’infection soit un déclencheur commun de l’ACD et de l’HHS, les patients peuvent être normothermiques ou hypothermiques en raison d’une vasodilatation périphérique.

Les patients atteints de HHS sont généralement plus âgés et obèses avec des antécédents connus de diabète de type II, bien que, dans 30 à 40% des cas, HHS soit la présentation initiale du diabète chez le patient. Le développement du HHS peut prendre des jours ou des semaines. Semblable à l’ACD, les patients souffrant d’HHS peuvent également présenter une polyruie, des douleurs abdominales accompagnées de nausées et de vomissements, une polydipsie (souvent absente chez les patients âgés atteints d’HHS) et une déshydratation (généralement plus prononcée dans l’HHS). Lors de l’examen physique, ces patients peuvent également présenter des signes de faiblesse, de tachycardie, d’altération du sensorium et d’hypotension.

En plus d’une insulinothérapie inadéquate ou inappropriée, les infections, la pancréatite, l’infarctus du myocarde, les accidents vasculaires cérébraux et les médicaments sont des déclencheurs courants de l’ACD et de l’HHS.

Quels Tests Dois-je Demander pour Confirmer Mon Dx Clinique? De plus, quels tests de suivi pourraient être utiles?

Les tests de laboratoire initiaux pour le DKA et le HHS devraient inclure des évaluations de la glycémie, de l’azote uréique sanguin / créatinine, du phosphore, des cétones sériques, des électrolytes avec écart d’anions calculé et osmolalité efficace, une analyse d’urine, des cétones urinaires par jauge, une numération formule sanguine complète (CBC) avec différentiel et un électrocardiogramme

Les trois caractéristiques définissant le DKA sont l’acidose, la cétose et l’hyperglycémie. Les critères diagnostiques actuels de l’ACD comprennent un taux de glucose plasmatique supérieur ou égal à 250 mg /dL (14 mmol /L); un pH artériel inférieur ou égal à 7,3; un bicarbonate sérique inférieur ou égal à 15 mEq / L (mmol / L), bien que des cas moins graves d’ACD puissent présenter des taux de bicarbonate compris entre 15 et 18 mmol / L; une osmolalité sérique efficace inférieure ou égale à 320 mmol / kg; un écart d’anions supérieur à 12 mmol / L (Na
+–); des cétones sériques modérées à élevées; et des cétones urinaires modérées à élevées. Un niveau de pH, un niveau de bicarbonate et un état mental sont utilisés comme indicateurs de la gravité de l’ACD.

Lorsqu’il est disponible, le test de la présence de bêta-hydroxybutyrate est la méthode préférée pour surveiller la réponse des patients atteints d’ACD au traitement. Les valeurs supérieures à 3 mg / dL (> 0,5 mmol / L) sont considérées comme anormales et les niveaux de 3 mmol / L sont en corrélation avec la nécessité d’un traitement. En plus d’avoir des pénuries d’eau d’environ 6 L chez les adultes, les patients atteints d’ACD souffrent généralement de pénuries de sodium, de potassium, de chlorure, de phosphate, de magnésium et de calcium.

Les patients atteints d’ACD sont généralement admis à l’hôpital pour un traitement intraveineux de la perte de liquide, la correction de l’hyperglycémie par perfusion d’insuline et la correction des troubles électrolytiques et de l’équilibre acido-basique. De plus, il est important d’identifier et de traiter toute infection concomitante, si elle est présente, qui pourrait avoir été la cause sous-jacente de l’ACD.

La HHS se caractérise par une accumulation faible ou nulle d’acides cétoacides, une concentration sérique de glucose supérieure à 34 mmol/L (600 mg/dL), un pH artériel supérieur à 7,3, un taux sérique de bicarbonate supérieur à 15 mmol/L, une osmolalité sérique efficace supérieure à 320 mmol/kg et des kéthones sériques ou urinaires négatives. Les patients adultes présentant une déshydratation sévère peuvent présenter des pénuries d’eau allant jusqu’à 8-12 L. Tous les patients diagnostiqués avec HHS nécessitent une hospitalisation pour un traitement et une surveillance étroite. Les concentrations de glucose doivent être vérifiées toutes les heures, et les électrolytes et les gaz sanguins veineux doivent être mesurés toutes les 2 à 4 heures ou selon les indications cliniques.

Bien qu’elle ne soit pas utile dans les premiers stades du traitement, l’hémoglobine A1C peut fournir des informations utiles pour déterminer s’il s’agit d’un épisode aigu chez un diabétique non diagnostiqué ou mal contrôlé auparavant ou s’il s’agit d’un épisode vraiment aigu chez un diabétique bien contrôlé.(Tableau 1)

Tableau 1.
Diagnostic Criteria Normal Range DKA HHS
Mild Moderate Severe
Plasma glucose level, mg/dL (mmol/L) 75-115 (4.2-6.4) >250 (14) >250 (14) >250 (14) >600 (34)
Arterial pH 7.35-7.45 >7.25-7.30 >7.00-7.25 <7.00 >7.30
Serum bicarbonate level, mmol/L 22-28 15-18 10 to <15 <10 >15
Effective Serum osmolality, mmol/kg 275-295 ≤320 ≤320 ≤320 >320
Anion gap*, mmol/L <12 >10 >12 >12 <12
Serum ketones Negative Positive Positive Positive Small
Urine ketones Negative Positive Positive Positive Small
Mental status Alert Alert/drowsy Stupor/coma Stupor/coma

*Calculation Na+ – (Cl– + HCO3–)

Are There Any Factors That Might Affect the Lab Results? En particulier, votre patient prend–il des médicaments – médicaments en vente LIBRE ou herbaux – qui pourraient affecter les résultats de laboratoire?

Les taux sériques de créatinine peuvent être faussement élevés en raison de la déshydratation ou de l’interférence des corps cétoniques (si une méthode colorimétrique est utilisée).

La plupart des tests de laboratoire pour les corps cétoniques utilisent des méthodes à base de nitroprussiate qui mesurent uniquement l’acétoacétate, et non le bêta-hydroxybutyrate du corps cétonique primaire. Chez les patients atteints de DKA souffrant de complications graves, telles que l’acidose lactique, il y a significativement plus de bêta-hydroxybutyrate que d’acétoacétate, ce qui entraîne un test de nitroprussiate négatif ou faiblement positif. À mesure que la cétose s’améliore, le bêta-hydroxybutyrate est converti en acétoacétate. Ainsi, des tests ultérieurs au nitroprussiate peuvent indiquer à tort que la cétose augmente.

Les médicaments contenant des groupes sulfhydryle, tels que le captopril, utilisé pour traiter l’hypertension et la néphropathie diabétique, peuvent également interférer avec les réactifs du test au nitroprussiate, ce qui entraîne un faux négatif.

Quels résultats de laboratoire sont absolument confirmatifs ?

Les résultats de laboratoire utilisés pour confirmer le diagnostic sont également utilisés pour la confirmation.

Problèmes supplémentaires d’importance clinique

Le traitement de l’ACD ou de l’HHS est généralement une approche à trois volets, impliquant un remplacement des liquides (par voie orale ou intraveineuse), un remplacement des électrolytes par voie intraveineuse et une insulinothérapie. Un traitement trop zélé de la DKA et de la HHS par insuline peut entraîner une hypoglycémie et une hypokaliémie. Une hypokaliémie peut également être induite par le traitement de l’acidose au bicarbonate.

Bien que rare, l’œdème cérébral est une complication fréquemment fatale de l’ACD, survenant chez environ 0,7 à 1,0% des enfants. Le mécanisme sous-jacent à l’œdème cérébral est actuellement inconnu, mais des études suggèrent qu’un remplacement progressif des déficits en sodium et en eau chez les patients hyperosmolaires, suivi de l’ajout de dextrose une fois que la glycémie atteint 200 mg / DL (11,1 mmol / L) en DKA et 300 mg / DL (16,6 mmol / L) en HHS, peut prévenir le développement de cette complication. Un taux de glucose de 200-250 mg / dL (11,1-14.4 mmol / L) doivent être maintenus en cas de HHS jusqu’à ce que le patient devienne cliniquement stable.

La résolution du DKA est définie par une glycémie inférieure à 200 mg / DL (11,1 mmol / L), la normalisation de l’acidité sanguine (pH > 7,3), l’absence de cétones dans le sang ou l’urine, un taux sérique de bicarbonate supérieur à 18 mmol / L, un écart anionique inférieur à 12 mmol / L et la capacité à tolérer la nutrition et les liquides par voie orale. La HHS est considérée comme résolue lorsque l’osmolarité est inférieure à 320 mmol / kg et qu’il y a un rétablissement progressif de la vigilance mentale.

Erreurs d’interprétation

Les conditions à l’origine des trois anomalies métaboliques caractéristiques de l’ACD (c’est-à-dire l’hyperglycémie, la cétose et l’acidose) se chevauchent. L’alcoolisme et la famine peuvent entraîner une cétose, alors que, dans certains cas, l’effet de l’acidose lactique, de l’insuffisance rénale chronique ou de l’ingestion de médicaments, tels que le salicylate, le méthanol, l’éthylène glycol et le paraldéhyde, est une acidose métabolique à gap anionique élevé. La principale caractéristique diagnostique distinguant l’acidocétose diabétique et l’acidocétose induite par l’alcool est le taux de glucose plasmatique. Les patients présentant une consommation alimentaire réduite (< 500 kcal / jour) peuvent également présenter une cétose; cependant, la cétose de famine s’accompagne rarement d’une concentration sérique de bicarbonate inférieure à 18 mEq / L.

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