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Histoire et physique

L’histoire et l’examen physique peuvent aider à identifier la présentation clinique des différentes causes des symptômes de la dysfonction vestibulaire. Il peut également déterminer le besoin de tests de diagnostic. L’histoire devrait se concentrer sur le moment de l’apparition et la présence de symptômes pendant au moins 24 heures. L’histoire devrait définir et clarifier les symptômes vagues du vertige à la syncope. Des questions ouvertes et donner au patient la capacité de décrire et de confirmer ses symptômes aident. Chaque symptôme doit être défini en ce qui concerne les troubles vestibulaires et cervicaux. Le vertige doit être défini, qu’il soit lié à l’équilibre. La sensation de rotation classique n’a pas besoin d’être décrite; il peut s’agir d’une sensation de balancement ou d’inclinaison. Le patient peut le décrire en termes vagues de déséquilibre ou de désorientation. Le balancement ne doit pas être confondu avec un sentiment de faiblesse ou de faiblesse. Le patient présente généralement un nystagmus avec ces symptômes lors d’un examen physique. La gravité du nystagmus et le schéma peuvent aider à différencier le trouble vestibulaire périphérique d’un trouble vestibulaire central. L’illusion d’inclinaison chez les patients a une sensation de se pencher ou parfois à l’envers. L’illusion d’inclinaison est liée à la fonction des organes otolithiques. Le dysfonctionnement des organes otolithiques peut provoquer une propulsion latérale (tendance à tomber sur le côté de la lésion). Le patient peut décrire l’oscillopsie, l’illusion visuelle d’un mouvement de va-et-vient et une vision floue lorsque la tête est en mouvement. Le dysfonctionnement otolithique peut signifier une altération du réflexe vestibulaire-oculaire. Les patients peuvent avoir des attaques de goutte, qui sont le sentiment d’être poussés ou tirés au sol. Il n’y a pas de présyncope ou de sentiment d’évanouissement avec des attaques de goutte. Ils peuvent être un signe de perte de réflexes vestibulospinaux médiés par le tonus. Ils peuvent également être associés à la maladie de Ménière et à la toxicité des aminoglycosides. Les patients présentant une instabilité posturale et de la démarche, et les résultats d’un examen de vertige, signifient un dysfonctionnement des noyaux vestibulaires et affecteront les muscles antigravités qui maintiennent la posture.

L’historique de l’évolution des symptômes au fil du temps est important. Le vertige n’est généralement pas continu ou durable avec une étiologie vestibulaire. Le système nerveux central s’adapte et le vertige disparaît au fil des jours ou des semaines. Si le clinicien a des antécédents de vertige constant ou de vertige pendant des mois, ce n’est pas vestibulaire. Le clinicien doit s’assurer que le patient ne se réfère pas au bourdonnement constant dans les oreilles, car cela est compatible avec un dysfonctionnement vestibulaire pour des étiologies, telles que la maladie de Ménière. La durée des épisodes est le meilleur moyen d’identifier les causes du dysfonctionnement vestibulaire. Les épisodes récurrents de moins d’une minute sont généralement des vertiges positionnels paroxystiques. Un seul épisode de vertige de plusieurs minutes à plusieurs heures peut être dû à une migraine ou à un accident ischémique transitoire lié aux zones vasculaires du labyrinthe ou du tronc cérébral. Des épisodes récurrents qui durent des heures, mais semblent plus brefs, sont associés à la maladie de Ménière. Ils peuvent également être associés à des mécanismes des zones vestibulaires périphériques décrits comme des explications physiologiques de la maladie de Ménière, parfois appelée vestibulopathie. Les jours de vertige durables avec plusieurs épisodes peuvent survenir avec une neuronite vestibulaire, une sclérose en plaques, une infection du tronc cérébral ou du cervelet.

Des antécédents de facteurs aggravants et provoquant doivent être obtenus. Le vertige qui s’aggrave avec le mouvement de la tête implique des causes vestibulaires. Des symptômes aggravants de toux, d’éternuements, d’effort ou de bruits forts éveillent la suspicion de fistule périlymphatique. La fistule périlymphatique est une connexion anormale entre l’oreille moyenne et l’espace périlymphatique de l’oreille interne résultant de la déhiscence du canal supérieur. La condition permet la pression de l’espace du liquide céphalo-rachidien à l’oreille interne. Les patients à haut risque de fistule périlymphatique comprennent ceux qui ont des antécédents d’événement traumatique lié à la plongée ou au vol, à une chirurgie vestibulaire, à une aggravation des symptômes avec une contrainte lors des selles ou à l’haltérophilie. Des antécédents de lésion d’hyperextension du cou indiquent une dissection de l’artère vertébrale, qui se traduit par une douleur persistante au cou. Une maladie virale récente ou des symptômes peuvent aider à identifier la neuronite vestibulaire comme étiologie.

Les symptômes associés au vertige sont également utiles pour identifier l’étiologie. Les patients présentant des vertiges, une diplopie, une dysarthrie, une faiblesse ou un engourdissement doivent être évalués pour les étiologies du système nerveux central telles qu’un AVC ischémique aigu et des troubles démyélinisants tels que la sclérose en plaques. Les symptômes neurologiques peuvent précéder ou suivre le vertige. La maladie de Ménière a souvent une surdité et des acouphènes. Il peut y avoir une perte auditive neurosensorielle due à un traumatisme, ce qui provoque une fistule périlymphatique. Les maux de tête, la photophobie et la phonophobie suggèrent des migraines avec vertige.

Des antécédents médicaux doivent être obtenus et peuvent aider à identifier l’étiologie. Les facteurs de risque vasculaires tels que l’hypertension, le diabète sucré, le tabagisme augmentent la probabilité d’accident vasculaire cérébral. Des études ont montré que le vertige avec deux facteurs de risque ou plus présente un risque d’accident vasculaire cérébral de 8% en 2 ans. Les patients présentant trois facteurs de risque ou plus et des vertiges ont un risque d’AVC de 14% sur 2 ans. Les antécédents de migraine, à motifs de vertige, ont tendance à être une migraine vestibulaire. Un traumatisme crânien peut être un précurseur d’un vertige de position paroxystique ou d’une fistule périlymphatique. L’utilisation de médicaments tels que les aminoglycosides, les médicaments chimiothérapeutiques (cisplatine) peut provoquer une toxicité vestibulaire et provoquer des symptômes vestibulaires d’étiologie périphérique. L’utilisation à long terme de médicaments contre les crises comme la phénytoïne et le Tegretol peut affecter le cervelet de manière centrale.

L’examen physique peut aider à définir le nystagmus. De plus, des tests d’examen physique spécifiques tels que la manœuvre de dix-Hallpike, le test d’impulsion de la tête, l’écart oblique, l’examen des indices, la réaction d’inclinaison oculaire et des tests similaires doivent être effectués. Ces tests aident à différencier les étiologies périphériques des étiologies centrales. Les tests de Weber et de Rinne peuvent être utilisés pour distinguer la perte auditive conductrice et la perte auditive neurosensorielle. Le nystagmus mixte horizontal-torsion se produit si une lésion périphérique affecte les trois canaux semi-circulaires d’un côté. La fixation visuelle a tendance à supprimer le nystagmus dû à une lésion périphérique, mais pas à une lésion centrale. Il existe de nombreux types de nystagmus. Le nystagmus spontané est une dérive lente des yeux loin de la cible dans une direction et est suivie d’un mouvement correctif rapide dans le sens inverse. L’asymétrie de l’activité vestibulaire se poursuit jusqu’à ce que l’activité vestibulaire périphérique soit revenue à la normale et que l’activité du système nerveux central s’adapte à la lésion vestibulaire. Le nystagmus peut être physiologique ou pathologique. Physiologique est une forme de mouvement oculaire involontaire, comme indiqué précédemment, et fait partie du réflexe oculaire vestibulaire (VOR). Les mouvements des yeux sont lisses, alternant dans un sens et un mouvement saccadique dans l’autre sens, qui est généralement horizontal. Le nystagmus pathologique est produit par une anomalie de la réponse réflexe vestibulaire oculaire centrale ou périphérique. Il peut également être le résultat d’une réponse dans le symptôme vestibulaire oculaire central ou périphérique formant un stimulus en dehors du mouvement de la tête, tel que la stimulation de l’eau calorique.

Les tests suivants sont importants et les cliniciens doivent savoir comment les effectuer et les interpréter.

Tests de Rinne et Weber: Les tests de Rine et Weber sont utilisés pour évaluer l’audition conductrice et neurosensorielle à l’aide d’un diapason, vibrant à 512 HZ, et se font au chevet du patient. Le test de Weber est normal lorsque le son de vibration est entendu de manière égale dans les deux oreilles. Dans les déficits auditifs neurosensoriels, le son se latéralise à l’oreille normale. Avec des déficits auditifs conducteurs, le son de vibration se latéralise à l’oreille affectée.

Les tests de Rinne recherchent une perte auditive conductrice. Il fait la différence entre la conduction aérienne et la perte de conduction osseuse. Normalement, la conduction aérienne est meilleure que la conduction osseuse et le patient entend le son plus fort à côté de l’oreille que lorsqu’il est placé sur l’os mastoïde. Dans les déficits neurosensoriels, une perte de conduction aérienne et osseuse est démontrée. Cependant, la conduction aérienne reste meilleure que la conduction osseuse. Avec le déficit auditif conducteur, le son entendu est mieux entendu sur la mastoïde que sur l’oreille. L’identification d’une perte auditive neurosensorielle unilatérale localise la lésion à une étiologie périphérique. L’audiométrie serait la prochaine étape pour le confirmer. L’évaluation du conduit auditif interne et de la fosse postérieure fait partie de l’évaluation.

Dix-Hallpike-maneuver: La manœuvre de Dix-Hallpike consiste à utiliser un changement de position pour reproduire le vertige et produire un nystagmus chez les patients présentant des vertiges de position. Le test est le meilleur pour les patients qui ne sont pas étourdis ou vertigineux au repos. Ce test identifie le vertige positionnel paroxystique bénin. Il teste le dysfonctionnement du canal postérieur dans l’oreille inférieure. Le nystagmus et le vertige disparaissent après une période de latence et lorsque le patient est en décubitus dorsal. Une fois que le patient s’est assis, le nystagmus sera dans la direction opposée. Le clinicien répète la manœuvre du même côté et, à chaque fois, l’intensité et la durée du nystagmus diminuent. La répétition confirme la nature fatigable du phénomène. L’apparition retardée du nystagmus pendant 30 secondes, la réponse transitoire et décroissante à la répétition, et le type de nystagmus décrit ci-dessus sont significatifs pour le vertige paroxystique positionnel bénin. La sensibilité pour identifier cette condition est de l’ordre de 88%.

Test d’impulsion à la tête (HIT): HIT est destiné à différencier la dysfonction vestibulaire des vertiges non vestibulaires. Le clinicien effectue le COUP par le patient en gardant ses yeux concentrés vers l’avant sur un objet / cible. En même temps, le clinicien tourne la tête, suivi d’un mouvement répétitif vers la position initiale. La réponse normale les yeux restent concentrés sur l’objet. La réponse anormale est que les yeux sont tirés de la cible dans la direction dans laquelle la tête est tournée. La réponse anormale signale un réflexe vestibulaire-oculaire déficient de ce côté de la tête est tourné et implique une lésion périphérique. Le test est spécifique de 82 à 100% et de 34 à 39%. La sensibilité est augmentée en fléchissant la tête de 30 degrés pendant la manœuvre (71% à 84%). Le test a été utile chez les patients présentant des vertiges prolongés et différenciant les lésions périphériques et centrales. Il est anormal avec la névrite vestibulaire et normal avec l’infarctus cérébelleux. Des exceptions existent avec les infarctus du huitième nerf crânien ou de l’oreille interne.

Déviation oblique: La déviation oblique est un autre test identifiant les lésions centrales du tronc cérébral. L’alignement vertical des yeux est désactivé par rapport aux noyaux moteurs oculaires. Une lentille rouge est placée sur un œil, faisant briller un point de lumière blanc sur le patient et demandant au patient de noter la position relative de la tache rouge par rapport au point de lumière blanc. Le clinicien déplace le point de lumière blanc pour voir comment la séparation change avec le regard latéral et vertical. Avec une déviation oblique, la direction du regard a peu d’effet sur la distance entre les images, ce qu’on appelle l’engagement. Si le regard est incompétent, les paralysies IV du nerf crânien doivent être prises en compte.

Examen des INDICES: L’examen des indices est un examen combinant le test d’impulsion de tête (HIT) avec le test d’inclinaison. La présence d’un CHOC normal et d’une déviation oblique suggère un vertige central plutôt que périphérique.

Réaction d’inclinaison oculaire: Le patient présente une triade de déviation oblique, une inclinaison en torsion des yeux avec les pôles supérieurs inclinés vers le bas et l’inclinaison de la tête vers l’œil est plus basse. L’inclinaison oculaire peut se produire avec des lésions périphériques aiguës ou des lésions centrales impliquant la voie vestibulaire du cervelet ou du tronc cérébral. Outre le test d’inclinaison oculaire et le biais, l’inclinaison de la verticale visuelle subjective, qui est un signe sensible de déséquilibre vestibulaire statique, est utilisée pour aider à la différenciation discutée ci-dessus.

L’acuité visuelle en secouant la tête est un test où le patient lit le diagramme oculaire alors que la tête a été secouée, puis lit le diagramme oculaire sans secouer la tête. Si l’acuité tremblante est plus de quatre lignes pire que le tremblement de la tête, l’acuité indique un mauvais réflexe oculaire vestibulaire.

Le nystagmus secouant la tête est utilisé pour tester les lésions vestibulaires unilatérales. On demande au patient de secouer la tête d’un côté à l’autre avec les yeux fermés pendant 15 à 40 secondes, provoquant une stimulation des canaux semi-circulaires horizontaux des deux côtés. Lorsque le patient cesse de trembler, le patient ouvre les yeux et regarde droit devant lui. Si les deux côtés étaient également stimulés, la réponse est équilibrée, laissant les yeux immobiles. S’il y a des dommages labyrinthiques unilatéraux, il y aura un nystagmus qui bat du côté endommagé. Le test peut être normal chez les patients présentant des lésions bilatérales. La sensibilité est de 46% et la spécificité de 75%. S’il y a une lésion centrale dans la région médullaire, le nystagmus est du même côté de la lésion. Le test du nystagmus secouant la tête s’est avéré dans une étude être présent chez 85% à 100% des patients atteints de névrite vestibulaire.

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