Ohjeet lasten ja aikuisten pitkittyneiden kohtausten hoitoon

aktiivisesti kohtauksen saanut potilas on suhteellisen yleinen sairaalahoitoa edeltävä hätätilanne, ja kaikkien ensihoitopalvelun tarjoajien on oltava asiantuntijoita kohtauspotilaiden hoidossa. Vaikka useimmat kohtaukset loppuvat spontaanisti, on tärkeää olla hyvin suunniteltu strategia, kun potilas, jolla on aktiivisia kohtauksia kohdataan.

Amerikan Epilepsiayhdistys on äskettäin julkaissut Näyttöön perustuvat ohjeensa aktiivisesti tarttuvien lasten ja aikuisten hoitoon, ja tähän artikkeliin on koottu sen hoitosuositukset.

kohtausten kestosta käytetään monia termejä. Yleensä ”lyhyet kohtaukset” ovat itsestään rajoittuvia kohtauksia, jotka kestävät alle viisi minuuttia, ja pitkittyneet kohtaukset ovat niitä, jotka eivät lopeta itsestään ja jatkuvat yli viisi minuuttia.1

Status epilepticus määritellään neurologisessa kirjallisuudessa kohtausten jatkumisena, joka kestää yli 30 minuuttia, tai kahtena tai useampana kohtauksena ilman, että potilas palaa normaaliin tajuntaan 30 minuutin aikana.1

koska useimmat muut kuin neurologipalvelun tarjoajat, mukaan lukien ensihoitohenkilöstö, kutsuvat pitkittyneitä, yli viisi minuuttia kestäviä kohtauksia status epilepticus-kohtauksiksi, eivätkä ne todennäköisesti myöskään pääty itsestään ilman lääketieteellistä hoitoa, tuoreissa ohjeissa ei tehdä eroa status epilepticus-ja yli viisi minuuttia kestävien kohtausten välillä.

käytännössä palveluntarjoajat voivat olettaa potilaan olevan status epilepticus-tilassa, kun potilas on edelleen kohtaus ajasta 9-1-1 kutsutaan, kunnes EMS saapuu paikalle, koska tämä aika on tyypillisesti vähintään viisi minuuttia.2

Aktiivinen tarttuminen

kun EMS-palveluntarjoaja kohtaa aktiivisesti tarttuvan potilaan, asiantuntijan ennalta suunnittelema hoito on välttämätöntä. Kohtausten hoito jaetaan viiteen vaiheeseen. Nämä vaiheet ovat:

1. Alkuvakaus;

2. Bentsodiatsepiinien anto;

3. Taustalla olevan etiologian huomioiminen;

4. Pitkälle edennyt kouristuslääkitys, ja vaikka sitä harvoin tarvitaan;

5. Syvä keskushermoston sedaatio.

yleensä EMS suorittaa vain kolme ensimmäistä vaihetta.

Vaihe 1: vakauttaminen

Tämä ensimmäinen vaihe tehdään rutiininomaisesti heti, kun sairaalahoitoa edeltävä henkilöstö saapuu paikalle. Taulukko 1.) Potilas on käännettävä kyljelleen, jotta kieli ei tukkeudu hengitysteissä ja jotta pulssi tuntuu täydelliseltä.

jos kohtaus on trauman tai kaatumisen jälkeinen, Kaularanka voidaan kiinnittää leuan nostolla ja leuanvedolla, kunnes C-kaulus voidaan kiinnittää ja potilas kääntää varovasti. Tämä koskee kaikkia potilaita, jotka löytyvät portaiden alapäästä tai aina, kun epäillään putoamista korkeudesta.

potilaita tulee suojella vahingoilta pitämällä heidät poissa teräviltä esineiltä ja mahdollisesti putoamasta vaaralliselta pinnalta. Happea tulee käyttää potilaan hengitystilaa seuratessa.

nenänielun hengitystiet ovat usein hyödyllisiä hengitysteiden liitännäisiä, mutta esineitä ei saa koskaan laittaa potilaan suuhun, kun potilas on aktiivisesti kouristelemassa.

lopuksi jokaisen aktiivisesti kohtauksen saaneen potilaan glukoosianalyysi on tehtävä sormitikulla. Hypoglykemiapotilaat on hoidettava välittömästi laskimoon annettavalla glukoosilla. Ei voida korostaa tarpeeksi, että glukoosi olisi nopeasti arvioitava jokaisen kohtauksen ja postiktaalinen potilas, riippumatta siitä, kuinka monta kertaa potilas on nähty aiemmin.

kuinka kauan kestää ennen lopullisen kouristuslääkityksen aloittamista? Se, kuinka kauan potilaan pitäisi antaa jatkaa tartuntaa, on vähentynyt dramaattisesti viime vuosikymmenten aikana. Monta vuotta sitten ajateltiin, että lopullinen kohtausten hallinta voitaisiin antaa hitaasti noin tunnin aikana. Uudempien kuvantamistekniikoiden perusteella pitkittyneillä kohtauksilla voi kuitenkin olla hyvin haitallisia (keskushermostovaikutuksia).

viiden minuutin kouristelun jälkeen solutasolla tapahtuu jo muutoksia kalvoreseptoreissa, ja 30 minuutin kuluttua voi tapahtua korjaamattomia aivovaurioita. Lisäksi kohtaukset aiheuttavat syviä fysiologisia häiriöitä.

potilaat ovat muuttaneet aivojensa ja kehonsa perfuusiota; heille voi tulla hypoksinen, hyperterminen, hypertensiivinen tai hypotensiivinen; he ovat usein hyvin hyperkarbisia; ja heille kehittyy yleensä maitohappoasidoosi. Nämä poikkeavuudet korjaantuvat nopeasti, eikä pitkäaikaisia jälkiseurauksia pitäisi olla, jos kohtaus lopetetaan nopeasti.3-5

yleensä useimmat kohtaukset loppuvat muutamassa minuutissa ja loppuvat itsestään kahden-kolmen minuutin kuluessa niiden alkamisesta.2 Näin ollen tämän kohtausprotokollan vaiheessa 1 esitetyn tukihoidon tarjoaminen johtaa yleensä potilaan turvalliseen hoitoon, joka spontaanisti lopettaa kohtauksen, saa lyhyen postiktaalisen jakson ja herää hieman sekavassa tilassa.

kun potilas on hereillä ja vakaa, potilaan ja sivullisen on selvitettävä Tapahtuman historia. Prodromaaliset oireet, mahdolliset traumat, voimakas päänsärky, näköhäiriöt, aiemmat kohtaukset ja lääkityksen noudattaminen on mahdollisuuksien mukaan selvitettävä. Jos kohtauksia lääkkeitä on, ne on huolellisesti kiinnitetty ja tuodaan ED potilaan kanssa.

koska aivojen hypoperfuusiosta johtuva synkopaalinen tapahtuma, johon liittyy myoklonista nykimistä, voidaan sekoittaa kouristuskohtaukseen, on sekä potilaan että sivullisten anamneesissa pysyminen tärkeää, erityisesti uusien kohtausten yhteydessä. Synkopaalipotilailla, erityisesti iäkkäillä potilailla, ei yleensä ole prodromia ja he havahtuvat täysin virkeään tilaan sen sijaan, että näyttäisivät sekavilta postiktaalisessa tilassa.

Vasovagaalisella pyörtymisellä, joka on hyvin yleinen tajunnan menetyksen aiheuttaja alle 30-40-vuotiailla potilailla, on yleensä prodromolioireita, kuten pyörrytystä, hyperventilaatiota, voimakasta hikoilua, pahoinvointia, ja se johtuu usein erityisestä sakkaa aiheuttavasta tapahtumasta, kuten kivusta tai pelosta.

potilailla, joilla on tylppä päävamma, voi myös esiintyä lyhyttä raajajäykkyyttä, yleensä ojennusasennetta, joka voidaan sekoittaa kohtausaktiivisuuteen. Näitä aivotärähdyksiä ei tyypillisesti seuraa postiktaalinen vaihe, eivätkä ne välttämättä ole rakenteellisia aivovammoja.6

fyysinen tentti voi auttaa erottamaan todellisen kouristuskohtauksen muista tajunnan menetyksen aiheuttajista, joihin liittyy kouristuksia. Erityisesti kielen lateraalinen pureminen ja virtsankarkailu viittaavat enemmän varsinaiseen kohtaukseen kuin pyörtymiseen.



vakauttamisen ja ED-hoitoon kuljettamisen jälkeen kohtauspotilaat vaativat
huolellisen historian ja aiemman potilastietojen yksityiskohtaisen tarkastelun sekä in-ED
– testin, joka sisältää vähintään perusveritestin ja toksikologisen testauksen.

Vaihe 2: Bentsodiatsepiinihoito

kun potilaan alkutasapaino on saavutettu, tulee bentsodiatsepiineja antaa ensilinjan hoitona. Hoidon teho heikkenee kohtausten keston pidentyessä, jolloin status epilepticus on vaikeampi lopettaa. Tämä korostaa sitä, miten tärkeää on hoitaa status epilepticus mahdollisimman pian.7

Mitä bentsodiatsepiinia tulee käyttää? Bentsodiatsepiinit ovat erittäin tehokkaita useimpien toonis-kloonisten kohtausten lopettamisessa ja pysäyttävät yleensä 50-90% kohtauksista. Kolme yleisimmin käytettyä bentsodiatsepiinia ovat diatsepaami, loratsepaami ja midatsolaami. Näiden kolmen luokan lääkkeissä on kuitenkin hyvin spesifisiä farmakologisia eroja.

diatsepaami on rasvaliukoinen ja imeytyy arvaamattomasti, kun sitä annetaan lihakseen (IM). Tästä syystä sitä tulee antaa vain laskimoon tai peräsuoleen (PR).

loratsepaami on vesiliukoinen ja sitä voidaan antaa joko laskimonsisäisesti tai lihakseen, mutta se on lämmönestoainetta ja menettää tehonsa 30-60 vuorokauden aikana, ellei sitä jäähdytetä.

midatsolaamia voidaan antaa laskimonsisäisesti, lihaksensisäisesti tai intranasaalisesti (IN), eikä se ole lämmön labiili, joten sen säilyvyys on pitkä, vaikka se olisi kuumassa tai lämmittämättömässä paikassa pitkiä aikoja.

näistä lääkkeistä jokaisella on erilainen tehokas kohtausten puoliintumisaika annettuna. Midatsolaamin eliminaation puoliintumisaika on 90-150 minuuttia. Vaikka loratsepaamia voidaan mitata verestä 12-24 tuntia, sen. tavallinen kouristuksenestovaikutus kestää vain muutaman tunnin. Diatsepaamin puoliintumisaika on hyvin pitkä, jopa 48 tuntia, mutta se liukenee erittäin hyvin rasva-aineisiin, minkä vuoksi sen teho kouristuskohtauksia vastaan on vain 20-30 minuuttia.1,5,8

on monia tutkimuksia, joissa verrataan bentsodiatsepiinien tehoa. Yleensä kaikki kolme pysäyttävät kohtaukset hyvin samalla tavalla, kun niitä annetaan laskimoon vastaavilla annoksilla, vaikka joissakin tutkimuksissa niiden välillä onkin havaittavissa hienoisia eroja. Vaikka on jonkin verran keskustelua siitä, onko diatsepaami tai loratsepaami on ”turvallisempi tai parempi” suhteen aiheuttaa vähemmän hengityslamaa, kumpikaan ei ole lopullisesti todistettu olevan merkittävästi parempi kuin muut.

palveluntarjoajista tulisi tulla asiantuntijoita yhden tai kahden bentsodiatsepiinin käytössä ja heidän tulisi oppia käyttämään näitä lääkeaineita turvallisesti ja tehokkaasti ainakin kahta reittiä pitkin. Koska midatsolaami on lämpöä stabiili ja voidaan antaa IV, IM ja IN, se on suosittu monissa järjestelmissä kuin bentsodiatsepiini valinta.

RAMPART-tutkimus (Rapid Antikonvulsant Medicine before Arrival) on erittäin tärkeä käytäntöä muuttava tutkimus, jossa verrattiin loratsepaamia laskimonsisäisesti ja midatsolaamia lihaksensisäisesti ja jossa havaittiin ero tehokkaan kohtausten hallinnan tehon ja alkamisajan välillä. Tämä oli kaksoissokkoutettu prehospital-tutkimus, jossa satunnaistettiin kohtauksen saaneet lapset
(> 13 kg) ja aikuiset saamaan joko loratsepaamia laskimoon (4 mg aikuisille/lapsille> 40 kg ja 2 mg lapsille < 40 kg) tai midatsolaamia (10 mg aikuisille/lapsille > 40 kg ja 5 mg lapsille < 40 kg).

tutkimus osoitti, että midatsolaami lopetti 73% kohtauksista ja 63% loratsepaamia saaneista, mikä oli tilastollisesti merkitsevä ero. Lisäksi, vaikka IV loratsepaami oli nopeampi pysäyttämään kohtauksia ja toimi keskimäärin 1,6 minuuttia, kesti vielä 4,8 minuuttia aloittaa IV linja.

vaikka midatsolaamin antaminen LIHAKSENSISÄISELLE lääkkeelle kesti 3, 3 minuuttia, kokonaisaika oli vain 1, 2 minuuttia, ennen kuin kohtaukset loppuivat alle viiteen minuuttiin. Tämän vuoksi lihakseen annetun midatsolaamin kokonaisaika kohtausten lopettamiseen oli lyhyempi kuin laskimonsisäisen loratsepaamin.9 tällä hetkellä midatsolaamia tulisi käyttää mieluummin laskimonsisäiseen annosteluun verrattuna potilailla, joilla ei ole jo olemassa LASKIMOLINJAA.

Jos potilaan kouristuskohtaus jatkuu, toinen bentsodiatsepiiniannos tulee antaa kolmesta viiteen minuuttia aloitusannoksen jälkeen, mutta ei aikaisemmin, sillä jokaisen vaikutus kestää minuutteja.

onko LASKIMONSISÄISELLE ja LIHAKSENSISÄISELLE annostelulle vaihtoehtoisia reittejä? In-reitti on noussut suosioon erityisesti lapsipotilaiden keskuudessa. Midatsolaami on ensisijainen lääkeaine, ja sen teho ja aloitus ovat hyvin samanlaiset kuin lihakseen annetun midatsolaamin. Midatsolaami on vesiliukoinen ja imeytyy nopeasti nenän limakalvoille.

midatsolaamia annetaan kahtena laimennoksena: 1 mg 1 millilitrassa ja 5 mg 1 millilitrassa.1,10 useimmissa EMS-yksiköissä ja EDs-yksiköissä on yleensä vain 1 mg 1 cc: n laimennoksessa; 1 cc per nenä katsotaan maksimiannokseksi, ja useimmat tutkimukset ovat keskittyneet pediatriseen antoon. Tyypillinen annos on 0,2 mg / kg, Enintään 10 mg.10

edullinen sumutinlaite, joka on liitetty tavalliseen ruiskuun, voi auttaa annostelussa. Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että midatsolaamin annostelu on nopeampaa kuin laskimonsisäisen diatsepaamin, mutta se kestää pitempään kohtausten päättymiseen lääkkeen antohetkestä mitattuna.

kun mukaan otettiin laskimonsisäisen hoidon aloittamiseen tarvittava aika, kohtausten hallintaan kulunut aika oli kuitenkin lyhyempi midatsolaamihoidon yhteydessä. Useissa tutkimuksissa on myös verrattu IN midatsolaamin tehoa PR-diatsepaamiin. Useimmat suosivat intranasaalista midatsolaamia, koska se kestää lyhyemmän ajan kohtausten lopettamiseen.1, 10

ainakin yhdessä sairaalahoitoa edeltävässä tutkimuksessa verrattiin erityisesti midatsolaamin ja PR-diatsepaamin annostelua ensihoitajilla. In-ryhmässä kohtausten keston mediaani oli tilastollisesti lyhyempi kuin PR-ryhmässä.1, 10, 11

muita reittejä kohtausten tehokkaaseen lopettamiseen ovat PR-diatsepaami ja bukkaalinen midatsolaami. PR-diatsepaamin on osoitettu estävän tehokkaasti kohtauksia lapsilla, ja vanhemmat antavat sitä yleisesti geelinä esitäytetyn ruiskun kautta lapsille ennen ENSIHOITOHENKILÖKUNNAN saapumista.

tavanomainen annos on 0, 5 mg / kg. Bukkaalinen midatsolaami on myös osoittautunut tehokkaaksi kohtausten lopettamisessa lapsilla ja oli useissa pediatrisissa tutkimuksissa tehokkaampi kuin PR-diatsepaami.1

tyypillinen annos on 0, 2-0, 5 mg/kg. Kun verrataan muita kuin laskimonsisäisiä reittejä, American Epilepsiayhdistyksen tuoreimmissa ohjeissa todetaan, että midatsolaamin muut kuin laskimonsisäiset reitit ovat todennäköisesti tehokkaampia lapsilla kuin diatsepaami.1

mitä haittavaikutuksia minun pitäisi tarkkailla? Bentsodiatsepiinien ensisijainen haittavaikutus on hengityslama, joka on yleisempää toistuvan annostelun yhteydessä. Jotkut potilaat saattavat tarvita pussi-venttiili maski ja, harvoin, voi tarvita pitkälle hengitysteiden hallinta. Endotrakeaalista intubaatiota tulee yrittää vain niillä kohtauspotilailla, joilla on pitkittynyt hengityslama tai hengityspysähdys.

Vaihe 3: taustalla oleva etiologia

vaikka kohtausten mahdollisia syitä on monia, on helpointa jakaa syyt viiteen yleiseen kategoriaan: elintoimintojen poikkeavuudet, toksiset metaboliset syyt, rakenteelliset syyt, infektioetiologiat ja ne, jotka johtuvat kohtausten taustalla olevasta fokus-epilepsiasta.

vaikka idiopaattinen epilepsia on yleisin sairauskohtauksen ENSIHOITOKUTSUN syy, sitä tulee pitää potilaan kohtauksen syynä vasta, kun kaikki muut syyt on otettu huomioon ja elintoimintojen poikkeavuudet ja hypoglykemia on suljettu pois.

Tämä pätee erityisesti erityistilanteissa, kuten alle kuusivuotiaalla lapsella, jolla kuumekouristukset ovat yleisiä, tai diabeetikoilla, jotka ovat selvästi alttiita hypoglykemiakohtauksille.

raskaana olevilla potilailla on oletettavasti raskausmyrkytys, joka vaatii magnesiumhoitoa. Esisairaalaympäristö on usein suboptimaalinen uuden kohtauksen taustalla olevan etiologian määrittämiseksi.

taulukossa 2 luetellaan tavallisimmat in-ED-arvioinnissa huomioon otettavat kohtausten syyt.12 monet potilaat vaativat huolellista historiaa, yksityiskohtainen katsaus aiempiin potilastietoihin,ja in-ED-testaus, mukaan lukien perusverityö ja toksikologinen testaus, sekä harkitsee, onko potilas tarvitsee CT tai magneettikuvaus skannaus.

vaiheet 4 & 5: pitkälle edenneet lääkkeet/keskushermoston sedaatio

kohtausten hoidon kaksi viimeistä vaihetta ovat sitä ei yleensä suoriteta sairaalahoitoa edeltävässä ympäristössä, paitsi joissakin kriittisen hoidon kuljetusyksiköissä. Näitä toisen ja kolmannen linjan hoitoja ovat IV fenytoiini, fosfenytoiini, valproiinihappo ja levetirasetaami.

sekä fenytoiini että fosfenytoiini on annettava infuusioina, jolloin niiden antaminen vaikeutuu ja vaatii enemmän aikaa, mikä rajoittaa niiden käyttöä ennen sairaalahoitoa. Vaikka levetirasetaamia ei käytetä tai käytetään vain harvoin tällä hetkellä sairaalahoitoa edeltävässä ympäristössä, siitä on tullut suosittu kouristuksenestolääke ED: ssä. Sitä voidaan antaa useita minuutteja ja sillä on suotuisa sivuvaikutusprofiili.1

loppuresistenttien kohtausten lopettamiseksi potilaat saattavat lopulta tarvita intubaatiota ja syvää sedaatiota lääkkeillä, kuten propofolilla ja fenobarbitaalilla, jatkuvalla aivosähkökäyrän seurannalla.1

erityistilanteet

kun kohtaukset eivät tehoa tavanomaiseen bentsodiatsepiinihoitoon, hoitajien tulee heti harkita seuraavia viittä syytä.

hypoksian ja hypoglykemian aiheuttamat kohtaukset vaativat näiden hengenvaarallisten tilojen korjaamista, ja ne tulee tunnistaa välittömästi hengitysteitä, hengitystä ja verenkiertoa arvioitaessa.

kolmas syy, hyponatremia, vaatii seerumin natriumpitoisuuden nostamista, tyypillisesti hypertonisen keittosuolaliuoksen avulla. Vakava akuutti hyponatremia tulisi ajatella maratoonarit, jotka ovat saattaneet nauttia runsaasti vapaata vettä ilman samanaikaista vaihtoa elektrolyyttejä. Raskausmyrkytys ilmenee sekä raskaana olevilla että synnytyksen jälkeisillä potilailla ja vaatii hoitoa laskimoon annettavalla magnesiumilla. Se on aina otettava huomioon raskauden ja synnytyksen jälkeisten kohtausten hoidossa.2

lopulta isoniatsidin, tuberkuloosilääkkeen, yliannostus vaatii hoitoa pyridoksiinilla (B6-vitamiini). On silti aiheellista yrittää hoitoa bentsodiatsepiineilla, koska syy ei usein ole tiedossa prehospital-ympäristössä eikä pyridoksiini ole EMS: ssä käytetty lääke.

Conclusion

takavarikot ovat yleinen puhelutyyppi sairaalahoitoa edeltäville tarjoajille; siksi palveluntarjoajien on oltava asiantuntijoita niiden hallinnassa. Alkuvaiheen vakauttamiseen kuuluu potilaiden kääntäminen kyljelleen ja heidän suojelemisensa haitoilta, pulssin arviointi, hapen antaminen ja verensokerin mittaaminen. Kun kohtaus on jatkunut vähintään viisi minuuttia, hoitajien on katsottava potilaan olevan status epilepticus-tilassa ja bentsodiatsepiinihoito on aloitettava nopeasti.

midatsolaami, diatsepaami ja loratsepaami ovat kumpikin tehokkaita kohtausten hoidossa, mutta niillä on omat ainutlaatuiset ominaisuutensa, jotka liittyvät antoreitteihin, kohtausten lopettamiseen kuluvaan aikaan ja vaikutuksen kestoon.

kohtaukset, jotka eivät tehoa näihin hoitoihin, voivat lopulta vaatia toisen ja kolmannen linjan lääkkeitä, syvää sedaatiota ja intubaatiota. Palveluntarjoajien tulisi olla tietoisia kohtausten monista eri syistä, kohtausten jäljittelystä, ja heidän tulisi aina yrittää saada vihjeitä tapahtumapaikalta ja sivullisilta aina, kun se on mahdollista. Status epilepticus-bakteerin varhainen hoito on tärkeää pitkäaikaisvaurioiden ehkäisemiseksi.

1. Glauser TA, Shinnar SH, Gloss, DA, et. al. Evidence-based guideline: Treatment of convulsive status epilepticus in children and adults: report of the guideline committee of the American epilepsia Society. Epilepsiavirta. 2016;16(1):48-61.

2. Michael GE, O ’ Conner RE. Diagnoosi ja hoito kohtauksia ja status epilepticus prehospital ympäristössä. Emerg Med Clin N America. 2011;29(1):29-35.

3. Lowenstein DH, Bleck T, Macdonald RL. On aika tarkistaa status epilepticus-määritelmä. Epileptikko. 1999;40(1):120-122.

4. Smith KR, Kittler JT. Synaptisen inhibition solubiologia terveydessä ja sairauksissa. Curr Opinin Neurobioli. 2010;20(5):550-556.

5. Chen JW, Wasterlain CG. Status epilepticus: Patofysiologia ja hoito aikuisilla. Lancet Neurol. 2006;5(3):246-256.

6. Perron AD, Brady WJ, Huff JS. Aivotärähdykset: usein väärin ymmärretyn yksikön Ensihoitoarviointi ja hallinta. Acad Emerg Med. 2001;8(3):296-298.

7. Dionisio S, Brown H, Boyle R, et al. Yleistetyn tonic-kloonisen kohtauksen hallinta ja tilan epilepticus etenemisen estäminen: vaiheittainen lähestymistapa. Intern Med J. 2013; 43(7): 739-746.

8. Treiman DM. Bentsodiatsepiinien farmakokinetiikka ja kliininen käyttö status epilepticus-bakteerin hoidossa. Epileptikko. 1989;30 Suppl 2: S4-S10.

9. Silbergleit R, Durkalski V, Lowenstein D, et al. Lihakseen tai laskimoon ennen sairaalahoitoa. N Engl J Med. 2012;366(7):591-600.

10. Humphries LK, Eiland LS. Akuuttien kohtausten hoito: onko intranasaalinen midatsolaami varteenotettava vaihtoehto? J Pediatric Pharmacol Ther. 2013;18(2):79-87.

11. Holsti M, Sill BL, Firth SD ym. Prehospital intranasaalinen midatsolaami lasten kohtausten hoitoon. Pediatr Emerg Care. 2007;23(3):148-153.

12. Merimiehet CM, Slovit CM. Kohtaukset: nykyiset kliiniset ohjeet arviointia ja hätätilanteiden hallintaa varten. Ensihoitoraportit. 1995;16:23-29.

Vastaa

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista.