Liman liikatuotannon syyn tunnistaminen hengitystiesairauksissa

on mahdollista torjua liman sopimatonta tuotantoa astmaa ja keuhkoahtaumatautia (COPD) sairastavilla potilailla eLife-lehdessä julkaistun tutkimuksen mukaan.

St. Louisissa sijaitsevan Washington University School of Medicinen tutkijat perustelivat clca1 — proteiinin löytymistä noin 20 vuotta sitten. Toisen nisäkkäiltä viime vuosikymmenellä löydetyn tmem16a-nimisen proteiinin uskotaan linjaavan hengitysteiden soluja. Mutta liian paljon TMEM16A, samanlainen korkea clca1, voi aiheuttaa ylituotantoa limaa, joka on havaittu hengitysteiden sairauksia.

”alun perin CLCA1 tunnistettiin väärin kloridikanavaksi”, tutkimuksen vanhempi kirjoittaja, filosofian tohtori Thomas J. Brett kertoi tiedotteessa. ”Kun solut ilmaisevat CLCA1: tä, ne tuottavat kloridivirtoja. Mutta kun opimme ymmärtämään paremmin proteiinien 3-ulotteisia rakenteita, alan tutkijat alkoivat ymmärtää, että CLCA-proteiinit eivät voineet olla kanavia. Joten heräsi kysymys, miten ne aktivoivat nämä virrat, jos ne eivät ole kanavia?”

tutkijat pystyivät osoittamaan tmem16a: n ja CLCA1: n välisen yhteyden ja osoittamaan, että lisääntynyt CLCA1 lisää tmem16a-kanavien määrää läheisissä soluissa. Tutkijat pitävät tutkimustaan tärkeänä, koska se voi johtaa jatkotutkimuksiin näiden 2 proteiinin suuremmista perheistä. Näiden 2 proteiinin suurempien perheiden välillä voi olla enemmän yhteisvaikutuksia, jotka voivat laajentaa vaikutuksia muihin sairauksiin, kuten syöpään ja sydän-ja verisuonitauteihin.

”emme usko, että CLCA1 todella avaa kanavaa”, Brett sanoi. ”Itse asiassa kanava voi toimia ilman CLCA1. Uskomme, että se vain pitää kanavan solujen pinnalla pidemmän aikaa. Syy, miksi saat enemmän virtaa, on sinulla on enemmän kanavia siellä. Keräät vain lisää reikiä ioneille. Tämä on ainutlaatuinen löytö. Emme tiedä muita esimerkkejä tällaisesta vuorovaikutuksesta proteiinin ja kanavan välillä.”

tmem16-kanavat ja CLCA-proteiinit on aiemmissa tutkimuksissa yhdistetty rintakasvaimiin, jotka voivat levitä keuhkoihin, sekä joihinkin sydän-ja verisuonitauteihin, kuten sydämen rytmihäiriöihin ja sydämen vajaatoimintaan. Kirjoittajat uskovat, että heidän tutkimuksellaan voi olla merkittävä vaikutus tähän tutkimusalaan.

”uusi tutkimus luo pohjan sellaisten sairauksien kuin astman, keuhkoahtaumataudin, kystisen fibroosin ja jopa tiettyjen syöpien hoitojen kehittämiselle”, Brett jatkoi. ”Se ratkaisee myös 20 vuoden arvoituksen proteiinin roolista, joka on pitkään liittynyt näihin sairauksiin.”

tekijät haluavat tulevaisuudessa jatkaa näiden vuorovaikutusten tutkimista ja tutkia, onko proteiinin tai kanavan lisääntyvällä tai vähenevällä ilmentymisellä vaikutusta virtauksiin. Lisäksi he haluavat tutkia, mitä vaikutuksia näillä muutoksilla voi olla erilaisissa hengitystiesairauksissa.

”liikaa limaa aiheuttavissa olosuhteissa meitä saattaa kiinnostaa suunnitella tapoja tukkia nämä virtaukset tai vähentää niitä”, Brett päätteli. ”Toisaalta nämä kanavirrat voivat kompensoida kystisen fibroosin geenivirhettä, joka aiheuttaa liian paksua ja tahmeaa limaa. Tässä tapauksessa saatamme olla kiinnostuneita aktivoimaan niitä tai soittamaan niitä.”

Vastaa

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista.