Un nuevo giro en la Naturaleza / Nuture

En comparación con otros primates, los humanos pasan un tiempo relativamente corto de lactancia, pero tardan un tiempo inusualmente largo en convertirse en adultos. Un orangután amamantará a sus crías durante siete u ocho años, un chimpancé durante unos cinco años; una madre humana típicamente amamanta a la suya solo durante dos años. Esto permite intervalos más cortos entre embarazos. Sin embargo, mucho después del destete, los niños humanos siguen dependiendo nutricionalmente (y de otro modo) de los padres. Este patrón de vida único puede ser el resultado de un compromiso evolutivo entre los intereses contrapuestos de las madres, cuya «aptitud» se mide por el número de hijos sobrevivientes que tienen, y la descendencia, cuyo objetivo es maximizar el acceso a los recursos maternos mientras se adapta a un mundo social complejo.

En trabajos anteriores, el profesor de biología orgánica y evolutiva David Haig exploró el papel de los genes impresos, genes que se comportan de manera diferente dependiendo de si se heredan a través de la madre o el padre, en la mediación de la transferencia de nutrientes entre la madre y el feto. Su investigación lo ha llevado a describir el embarazo como un tira y afloja precariamente equilibrado que puede salir mal, por ejemplo, si los genes paternos que controlan el crecimiento de la placenta comienzan a vencer a los genes maternos que buscan moderar el flujo de recursos al feto para asegurar la futura aptitud reproductiva de la madre (vea «Competencia Prenatal», septiembre-octubre de 2006, página 18).

La evidencia reciente sugiere que las mismas fuerzas selectivas operan dentro del genoma del niño después del nacimiento. «Predigo que los genes paternos del niño promoverán demandas de lactancia más intensas para la madre y, por lo tanto, intervalos de nacimiento más largos», explica Haig, mientras que los genes de origen materno harán lo contrario. Si por alguna razón los genes impresos de uno de los padres están subexpresados o sobreexpresados en la descendencia, se plantea la hipótesis de que es probable que se produzcan irregularidades en los comportamientos de alimentación y el patrón de crecimiento del niño.

Para explorar su hipótesis, Haig ha mirado varios raros trastornos de la infancia que puede arrojar luz sobre la genética conflicto que subyace en el padre-hijos de la relación. Por ejemplo, los niños con síndrome de Prader-Willi, causado por la supresión de una variante paterna de un gen asociado con un amamantamiento fuerte, tienen poco o ningún reflejo de amamantamiento y, a menudo, tienen que ser alimentados a la fuerza para obtener suficientes nutrientes en la primera infancia. El síndrome de Temple y el síndrome de Silver-Russell están relacionados de manera similar con anomalías cromosómicas que favorecen la expresión génica materna sobre la paterna; los niños con estas enfermedades también tienen poco apetito, succión deficiente y retraso en el crecimiento. Por el contrario, el síndrome de Beckwith-Wiedemann, causado por la sobreexpresión del gen IGF2 paterno (o la inactivación de la copia materna del gen CDKN1C), conduce a bebés grandes con lenguas y bocas sobredimensionadas.

Los efectos competitivos de los genes impresos continúan influyendo en el apetito y la tasa de maduración de un niño después de la infancia, cree Haig. Aunque los niños con síndrome de Prader-Willi comienzan su vida como alimentadores pobres, en la primera infancia se convierten en comedores voraces propensos a la obesidad. «Los genes paternos promueven la lactancia intensa, pero también inhiben el deseo de los hijos de alimentos alternativos», explica. «Cuando se eliminan estos genes paternos, como en el síndrome de Prader-Willi, hay bebés con poco o ningún apetito por la leche materna. Pero más tarde, después del destete, desarrollan este apetito insaciable, comiendo todo a la vista.»Los genes impresos también parecen jugar un papel en el momento de la pubertad, con genes maternos que favorecen el inicio más temprano de muchos de los precursores físicos de la pubertad.

Pero Haig advierte que los estudios longitudinales de niños con varios trastornos de impresión todavía son necesarios para probar sus hipótesis. «Creo que estas raras condiciones de la infancia nos están diciendo algo sobre cómo evolucionó el inusual ciclo de vida de los humanos», dice. «Nuestro lento ritmo de desarrollo es probablemente una adaptación de la descendencia para poder aprender sobre el mundo en una seguridad comparativa mientras son atendidos por las madres. Mientras tanto, el destete temprano es la respuesta materna, lo que permite a las madres tener intervalos de nacimiento más cortos y, por lo tanto, más hijos.”

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