¿La enfermedad de las vacas locas es causada por una bacteria?

Las encefalopatías espongiformes transmisibles (EET) incluyen la encefalopatía espongiforme bovina (también llamada EEB o «enfermedad de las vacas locas»), la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) en humanos y la tembladera en ovejas. Siguen siendo un misterio, su causa muy debatida. Pero entre 1994 y 1996, 12 personas en Inglaterra contrajeron la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la forma humana de la vaca loca, y todas habían comido carne de vaca sospechosa. El diagnóstico actual de las vacas locas radica únicamente en la detección de «priones» de aparición tardía, un acrónimo de proteínas mal plegadas, sin genes y con hipótesis, que de alguna manera se afirma que causan la enfermedad. Sin embargo, los preparados de laboratorio de priones contienen otras cosas, que podrían incluir bacterias o virus no identificados. Además, los rigores de la purificación de priones por sí solos podrían, en sí mismos, haber matado al virus o bacteria causante. Por lo tanto, incluso si las muestras parecen infectar a los animales, es imposible probar que los priones son causales. Posteriormente, el estudio de Lasmezas mostró que el 55% de los ratones inyectados con EEB de ganado bovino, y que contrajeron la enfermedad, no tenían priones detectables. Aún así, increíblemente, los priones, se sostienen como dogma existente del TSE y Heino Dringer, quien hizo un trabajo pionero en su naturaleza, predice cándidamente » resultará que el concepto de priones está equivocado.»Muchos animales que mueren de EET espongiformes nunca muestran evidencia de proteínas mal plegadas, y el Dr. Frank Bastian, de Tulane, una autoridad, cree que el trastorno es causado por el ADN bacteriano que encontró en este grupo de enfermedades. Recientemente, Roels y Walravens aislaron Mycobacterium bovis del cerebro de una vaca con los signos clínicos e histopatológicos de la vaca loca. Además, los mapas epidemiológicos de los orígenes y la incidencia máxima de la EEB en el Reino Unido coinciden sugestivamente con los de las zonas de mayor tuberculosis bovina de Inglaterra, el suroeste, donde comenzó la epidemia de vacas locas en Gran Bretaña. El potencial neurotóxico de la tuberculosis de vaca se demostró en la Inglaterra anterior a 1960, donde una cuarta parte de todas las víctimas de meningitis tuberculosa padecían infección por Mycobacterium bovis. Y el estudio de Harley mostró una patología idéntica a la de» vaca loca » de M. bovis sistémico en el ganado, causando una encefalitis espongiforme tuberculosa. Además de M. bovis, la paratuberculosis de la subespecie Mycobacterium avium (tuberculosis de aves de corral) causa la enfermedad de Johne, un problema conocido y descuidado en el ganado bovino y ovino durante casi un siglo, y que emerge rápidamente como la enfermedad del nuevo milenio. No solo M. se ha encontrado paratuberculosis en la enfermedad de Crohn humana, pero tanto la de Crohn como la de Johne reaccionan de forma cruzada con los antígenos de la paratuberculosis del ganado bovino. Además, las manifestaciones neurológicas centrales de la enfermedad de Crohn no son desconocidas. No hay ninguna enfermedad conocida que se ajuste mejor a lo que está ocurriendo en las vacas locas y en las encefalopatías espongiformes que la tuberculosis bovina y sus formas de penetración de la barrera hematoencefálica, similares a los virus y deficientes en la pared celular. Por estas razones, la investigación futura debe orientarse en esta dirección.

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