Hipercoagulabilidad

Etiologías y Condiciones Predisponentes que conducen a la Hipercoagulabilidad

La hipercoagulabilidad, o trombofilia, se puede heredar o adquirir en animales pequeños. Los trastornos hereditarios asociados con la hipercoagulabilidad en gatos no se entienden completamente, y las predisposiciones de la raza no están bien descritas. Las razas de gatos propensas a desarrollar miocardiopatía hipertrófica (MCH), como los gatos Ragdoll y Maine Coon, pueden tener un mayor riesgo de tromboembolismo, aunque esto puede ser secundario a los cambios en el flujo sanguíneo cardíaco que ocurren con la MCH y no a la hipercoagulabilidad sistémica.19 Se demostró que una familia de gatos domésticos de pelo corto, todos diagnosticados con MCH hereditaria asintomática, tenían una tasa de ocurrencia de ATE del 75%; 20 sin embargo, no se encontró predisposición a la ATE en otro estudio de gatos consanguíneos de Maine con MCH21 hereditario (consulte el Capítulo 35 para obtener más información sobre la ATE en gatos con enfermedad cardíaca).

Los catéteres venosos o arteriales permanentes pueden provocar lesión endotelial, y se ha notificado trombosis asociada al catéter de hemodiálisis o tromboembolismo pulmonar (TEP) en gatos.22,23 Catéteres venosos permanentes también se han utilizado experimentalmente para inducir trombosis en gatos y pueden proporcionar una superficie para la activación de la cascada de coagulación intrínseca.24 Se desconoce la incidencia real y el riesgo clínico de trombosis asociado con catéteres intravenosos (IV) en escenarios de tratamiento clínico, pero es prudente limitar el tiempo de colocación de un catéter. La neoplasia vascular puede dañar o infiltrar directamente los vasos, y la vasculitis asociada con otras enfermedades sistémicas (como sepsis, pancreatitis, infección o enfermedad inmunomediada) también puede predisponer a los gatos a la formación de trombo secundario al daño endotelial y a la hipercoagulabilidad. Ocasionalmente, los trombos tumorales pueden ocluir el flujo sanguíneo en los vasos o liberarse y provocar un tromboembolismo.

Se ha descrito que la hipercoagulabilidad adquirida en gatos es secundaria a enfermedades sistémicas, incluidas enfermedades cardíacas, hipertiroidismo, enfermedades infecciosas e inflamatorias, trastornos perdedores de proteínas y neoplasias.25,26 Gatos afectados por enfermedad cardíaca pueden tener agregación plaquetaria anómala27,28,lo que podría llevar a un aumento del riesgo de formación de trombo en esta población de pacientes. Numerosos estudios en humanos han indicado una asociación de hipercoagulabilidad e hipofibrinólisis con hipertiroidismo, que es una enfermedad endocrina común en gatos mayores.29-32 El aumento del tono adrenérgico y el estado hipermetabólico inducido por el hipertiroidismo aumentan la probabilidad de hipercoagulabilidad en estos pacientes. Los estudios en humanos han mostrado un aumento de la actividad del factor VIII, IX y XI en pacientes hipertiroideos que han experimentado episodios tromboembólicos.29-31 La actividad anormal del factor de coagulación se resuelve después de un tratamiento apropiado y regresa al estado eutiroideo, lo que respalda aún más la noción de que el hipertiroidismo puede resultar en hipercoagulabilidad.No se ha examinado la actividad de los factores de coagulación en gatos hipertiroideos, pero los gatos con enfermedad cardíaca relacionada con el hipertiroidismo («miocardiopatía tirotóxica») están predispuestos a episodios tromboembólicos, así como anomalías en la agregación plaquetaria y la fibrinólisis.27,33 En otro estudio que describe la ATE en gatos, varios gatos con hipertiroidismo tenían corazones ecocardiográficamente normales, lo que sugiere que la enfermedad tiroidea representa un factor de riesgo para la ATE que es independiente de los efectos cardíacos del hipertiroidismo.26 Se necesitan más estudios que evalúen el efecto del hipertiroidismo en la coagulación felina.

En los seres humanos, la hipercoagulabilidad asociada con el embarazo se considera protectora contra la posibilidad de hemorragia significativa durante el trabajo de parto y el parto. También se ha demostrado que el embarazo en reinas produce un estado hipercoagulable evaluado mediante tromboelastografía (TEG) 34;sin embargo, se necesitan más estudios para caracterizar la relación de estos cambios con las complicaciones asociadas con el embarazo y comparar estos hallazgos con otras medidas de coagulación.

La enfermedad con pérdida de proteínas, como la nefropatía con pérdida de proteínas (PLN) o la enteropatía con pérdida de proteínas (PLE), puede provocar hipercoagulabilidad y formación de trombo. La proteinuria conduce a hipoalbuminemia y policitemia, que disminuyen el volumen plasmático, generando un mayor contacto y agregación plaquetaria. Además, hay pérdida continua de factores anticoagulantes endógenos, como antitrombina (AT), proteína C y proteína S. En un estudio retrospectivo de 29 gatos con TEP, casi el 30% de esos gatos tenían PLN o PLE subyacentes.23 Se desconocen la verdadera prevalencia y morbilidad asociadas a la enfermedad tromboembólica en gatos afectados por trastornos de pérdida de proteínas, y se indican estudios adicionales en esta área.

El tromboembolismo pulmonar, que es relativamente raro en gatos, se ha asociado con muchas enfermedades, incluyendo enfermedad cardíaca, infección por dirofilariosis, neoplasia, CID, EPL o PLN, anemia hemolítica mediada por el sistema inmunitario, pancreatitis y sepsis.La administración de corticosteroides también puede predisponer a un estado hipercoagulable. Hay pocos informes de TEP en el cat; sin embargo, el trastorno parece tener una fisiopatología y una relación similares con las condiciones predisponentes en gatos en comparación con perros y humanos.

La formación de trombo es una complicación de la neoplasia y es una causa frecuente de morbilidad o mortalidad en pacientes humanos con cáncer.37-38 Células tumorales pueden producir y secretar sustancias procoagulantes/fibrinolíticas y citoquinas inflamatorias, que pueden conducir a un estado protrombótico en los pacientes afectados. Otros mecanismos relacionados con la neoplasia que fomentan la formación de trombo incluyen la promoción de la inflamación, el metabolismo anormal de las proteínas, el daño endotelial a través de la invasión vascular y la estasis sanguínea en tumores vasculares grandes. Además, la quimioterapia, la cirugía u otros tratamientos contra el cáncer pueden aumentar el riesgo de complicaciones tromboembólicas.37 Un estudio basado en TEG de perros con varios tipos de neoplasia propuso que el 50% de los perros con neoplasia maligna eran hipercoagulables, lo que fue significativamente más alto que los perros con neoplasia epitelial benigna.39 Aunque los estudios de agregación plaquetaria han revelado un aumento de la función plaquetaria en perros con neoplasias malignas,no se han publicado 40 estudios comparables en gatos. En un gato con carcinoma broncoalveolar se ha notificado una trombocitosis paraneoplásica que se cree que produce tromboembolismo aórtico.La trombocitosis se ha relacionado con enfermedad tromboembólica paraneoplásica en seres humanos con neoplasia del páncreas, los pulmones y el tracto gastrointestinal.42 Sin embargo, este es el único informe publicado de este fenómeno paraneoplásico en gatos.

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