Frontiers in Neurology

Un comentario sobre

El efecto de la acetazolamida en la función visual en pacientes con hipertensión intracraneal idiopática y pérdida visual leve: el ensayo de tratamiento de la hipertensión intracraneal idiopática
por Wall M, McDermott MP, Kieburtz KD, Corbett JJ, Feldon SE, Friedman DI, et al. (2014). JAMA 311: 1641-51. doi: 10.1001 / jama.2014.3312

Queremos comentar la correspondencia sobre la cuestión de la eficacia y el mecanismo de acción de la acetazolamida en el tratamiento de la hipertensión intracraneal idiopática (IIH), publicada en JAMA el 10 de septiembre de 2014 (1). Mientras que Sinclair et al. (2) minimizar los beneficios y favorecer una teoría de pérdida de peso como la razón de una pequeña mejoría en los síntomas y reducción del papiledema, Wall et al. (3) sostenga que la acetazolamida tiene un efecto directo sobre el papiledema y la presión intracraneal, y mejora significativamente la función del campo visual en un paciente con IIH. No se aborda la distribución de la anhidrasa carbónica y la acetazolamida en el cerebro y cómo se relaciona con el mecanismo de acción de la acetazolamida en IIH.

En la década de 1950, una discusión similar se refirió al mecanismo de la acetazolamida en el tratamiento de las crisis epilépticas. Inicialmente, se pensó que el efecto era indirecto a través de los riñones y estaba relacionado con una acidosis metabólica inducida. Posteriormente, se demostró que la acetazolamida previene las convulsiones en animales nefrectomizados; el efecto anticonvulsivo fue independiente del efecto sobre los riñones y fue causado por una inhibición directa de la anhidrasa carbónica en el cerebro (4).

En pacientes con IIH tratados con acetazolamida, la inhibición de la enzima en el plexo coroideo resulta en una reducción de la producción y el flujo de LCR. El estado ácido–base del paciente también puede alterar la distribución de acetazolamida en el LCR y el cerebro, pero su efecto sobre el flujo del LCR es secundario al mediado por el plexo coroideo. Con base en la farmacología y distribución de la acetazolamida y la anhidrasa carbónica en el cerebro, la teoría que enfatiza el efecto de la acetazolamida en la producción de LCR en IIH es probablemente primaria y directa, y la pérdida de peso, cuando se reconoce como un factor, es secundaria e indirecta, y con frecuencia el resultado de dosis tóxicas superiores a la cantidad necesaria para la inhibición enzimática completa.

Declaración de Conflicto de Intereses

Los autores declaran que la investigación se realizó en ausencia de relaciones comerciales o financieras que pudieran interpretarse como un posible conflicto de intereses.

1. Wall M, McDermott MP, Kieburtz KD, Corbett JJ, Feldon SE, Friedman DI, et al. Efecto de la acetazolamida sobre la función visual en pacientes con hipertensión intracraneal idiopática y pérdida visual leve: el ensayo de tratamiento de la hipertensión intracraneal idiopática. JAMA (2014) 311:1641-51. doi: 10.1001 / jama.2014.3312

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2. Sinclair AJ, Woolley R, Mollan SP. Idiopathic intracranial hypertension. JAMA (2014) 312:1059–60. doi:10.1001/jama.2014.8894

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3. Wall M, McDermott M, Kupersmith M. Idiopathic intracranial hypertension – reply. JAMA (2014) 312:1060. doi:10.1001/jama.2014.8903

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4. Millichap JG, Woodbury DM, Goodman LS. Mechanism of the anticonvulsant action of acetazoleamide, a carbonic anhydrase inhibitor. J Pharmacol Exp Ther (1955) 115:251–8.

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