Estimulación Transcutánea

Supresión suprarrenal a partir de etomidato

En un ensayo prospectivo, aleatorizado, controlado y sin enmascaramiento, los adultos con trauma se aleatorizaron en dos grupos que recibieron etomidato 0,3 mg/kg (n = 18) o fentanilo 100 microgramos + midazolam 5 mg (n = 12), ambos con suxametonio 1 mg/kg (30c). Se midió el cortisol sérico basal y de 6 horas y se realizó una prueba de estimulación de ACTH a las 4-6 horas. El cortisol sérico basal fue el mismo en los dos grupos (310 y 270 µg/l), pero después de 4-6 horas el etomidato redujo el cortisol sérico (180 µg/l frente a 280 µg/l). Después de la prueba de estimulación de ACTH, aquellos que habían recibido etomidato tuvieron un aumento significativamente menor de cortisol (42 µg/l versus 112 µg/l), lo que sugiere una función suprarrenal alterada. A pesar de tener la gravedad similar de las lesiones, aquellos que recibieron etomidato requirieron significativamente más unidades de glóbulos rojos y plasma fresco congelado; también tuvieron una mayor duración de la estancia en la UCI y en el hospital y un mayor número de días de ventilación mecánica. Este estudio tuvo muchas limitaciones: era pequeño y sin alimentación y cerca del 50% de los pacientes fueron retirados por varias razones, incluyendo problemas con el consentimiento. Esto puede haber sesgado los resultados, ya que 11 de los 31 pacientes que se retiraron recibieron etomidato. También hubo una diferencia en la sangre y los productos de coagulación entre los dos grupos. Sin embargo, no está claro por qué los autores consideraron que podría explicarse por «alteraciones fisiológicas» entre los dos grupos. La reanimación de los pacientes fue a discreción del médico tratante, y tal vez esto también tuvo una influencia.

Un estudio observacional prospectivo no aleatorizado investigó a 40 adultos críticamente enfermos sin shock séptico que requirieron intubación por dificultad respiratoria, todos con etomidato y suxametonio para inducción. Se tomaron concentraciones seriadas de cortisol y 11β-desoxicortisol en suero al inicio y 60 minutos después de las pruebas de estimulación con corticotrofina realizadas a las 12, 24, 48 y 72 horas (31c); el 80% de los pacientes cumplía los criterios de insuficiencia suprarrenal (32c) publicados previamente a las 12 horas y el 46% a las 24 horas. Esto cayó al 9% y 7% a las 48 y 72 horas, respectivamente. Un análisis de subgrupos mostró que los pacientes con insuficiencia suprarrenal necesitaban significativamente más soporte de noradrenalina (1,8 mg/hora frente a 0,2 mg/hora). La falta de un grupo de control no permite una confianza total en sugerir que fue el etomidato en lugar de la patología que causó la supresión suprarrenal. Además, se excluyeron los pacientes que fallecieron dentro de las 12 horas, lo que también puede haber sesgado los datos. Sin embargo, este estudio presenta algunas pruebas de un período más prolongado de insuficiencia suprarrenal después de la administración de una dosis única de etomidato.

Los efectos del propofol y el etomidato se compararon en pacientes con estenosis aórtica grave sometidos a reparación de la válvula aórtica en un estudio aleatorizado doble ciego de 66 pacientes (33c). La hipotensión fue significativamente más probable en aquellos que recibieron propofol (20/30 versus 8/30), aunque el rango de dosis de propofol para lograr un índice biespectral de 60 fue grande (40-400 mg), lo que puede haber influido en los requisitos de vasopresores. La presión de cuña capilar pulmonar, el índice cardíaco, el índice de resistencia vascular sistémica y el volumen de ictus disminuyeron en ambos grupos en un grado similar. Más de los que recibieron propofol requiere fenilefrina al momento de la inducción, pero los que se requiere la droga en los dos grupos recibieron la misma dosis. Las concentraciones de cortisol fueron comparables en el preoperatorio y en la primera mañana postoperatoria. Inmediatamente después de la operación, los que recibieron etomidato tuvieron concentraciones de cortisol sérico significativamente más bajas (250 nmol/l frente a 700 nmol/l). Hubo una relación inversa entre la dosis de etomidato y la concentración total de cortisol. No se realizaron pruebas de estimulación con cortisol. No hubo diferencias en los resultados, la duración de la estancia y la mortalidad, aunque el tamaño de la muestra solo fue potenciado para detectar reducciones en la presión arterial y puede haber sido demasiado pequeño para identificar diferencias en la mortalidad.

Insuficiencia suprarrenal tras la notificación de una dosis única de etomidato (34A).

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Una mujer de 74 años a la que se le practicó una resección abdominoperineal sin complicaciones fue inducida con etomidato y suxametonio y a las 6 horas postoperatorias se tornó letárgica, bradicárdica e hipotensa. No respondió a la atropina ni a los líquidos. Se inició estimulación transcutánea y mejoró hemodinámicamente. Posteriormente se insertó un alambre de estimulación transvenosa temporal. Un cortisol aleatorio fue de 176 µg / l (aunque la relación temporal con la dosis de etomidato no estaba clara). Se le administró hidrocortisona intravenosa 100 mg tds y 6 horas después de la primera dosis de esteroides no necesitó más estimulación.

Los autores concluyeron que se debe considerar la insuficiencia suprarrenal en pacientes con shock postoperatorio que han recibido etomidato que no responden a líquidos y vasopresores.

Equilibrio ácido–base

Después de la infusión de etomidato en propilenglicol (35A), se ha notificado acidosis metabólica hiperosmolar con aumento de la brecha aniónica e hiperglucemia asociada.

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A una mujer de 33 años de edad con una hemorragia subaracnoidea grande y presión intracraneal (PIC) mal controlada se le administró etomidato por infusión después de que el pentobarbital no controlara la PIC. También recibió 20 mg de dexametasona intravenosa 12 horas por hora. Veinticuatro horas después del inicio de la infusión se volvió marcadamente acidótica (pH 7,06, brecha aniónica 23 mmol/l), hiperglucémica (36 mmol/l) e hiperosmolar (osmolaridad sérica 422 mOsm/l). Ausencia de cetonas urinarias. A pesar del tratamiento, su trastorno metabólico volvió a la normalidad solo cuando se interrumpió la infusión de etomidato, después de una dosis total de 2800 mg en 508 g de propilenglicol.

El glicol de propileno se excreta inalterado en un 45% por los riñones y el resto se metaboliza por la alcohol deshidrogenasa hepática a piruvato, lactato y acetato. Por lo tanto, en la insuficiencia hepática y renal, la toxicidad del propilenglicol puede causar acidosis hiperosmolar con hiperglucemia por aumento de la gluconeogénesis. La dexametasona también puede haber contribuido a la hiperglucemia al aumentar la resistencia a la insulina, aunque continuó después de la retirada del etomidato y después de la normalización de la glucosa en sangre (36r).

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