Eine neue Wendung in der Natur /Nuture

Im Vergleich zu anderen Primaten verbringen Menschen eine relativ kurze Zeit mit Stillen, brauchen aber ungewöhnlich lange, um erwachsen zu werden. Ein Orang-Utan säugt seine Jungen sieben bis acht Jahre lang, ein Schimpanse etwa fünf Jahre lang; Eine menschliche Mutter säugt ihre normalerweise nur zwei Jahre lang. Dies ermöglicht kürzere Intervalle zwischen den Schwangerschaften. Doch lange nach dem Absetzen bleiben menschliche Kinder ernährungsphysiologisch (und anderweitig) von den Eltern abhängig. Dieses einzigartige Lebensmuster könnte das Ergebnis eines evolutionären Kompromisses zwischen den konkurrierenden Interessen von Müttern sein, deren „Fitness“ daran gemessen wird, wie viele überlebende Kinder sie gebären, und Nachkommen, deren Ziel es ist, den Zugang zu mütterlichen Ressourcen zu maximieren und sich gleichzeitig an eine komplexe soziale Welt anzupassen.In früheren Arbeiten untersuchte David Haig, Professor für organismische und Evolutionsbiologie, die Rolle von eingeprägten Genen – Genen, die sich je nachdem, ob sie von der Mutter oder vom Vater vererbt werden, unterschiedlich verhalten — bei der Vermittlung des Nährstofftransfers zwischen Mutter und Fötus. Seine Forschung hat ihn dazu gebracht, die Schwangerschaft als ein prekär ausgewogenes Tauziehen zu beschreiben, das schief gehen kann, zum Beispiel, wenn die väterlichen Gene, die das Wachstum der Plazenta kontrollieren, beginnen, die mütterlichen Gene zu übertrumpfen, die versuchen, den Fluss der Ressourcen zu moderieren der Fötus, um die zukünftige reproduktive Fitness der Mutter sicherzustellen (siehe „Prenatal Competition“, September-Oktober 2006, Seite 18). Jüngste Beweise deuten darauf hin, dass die gleichen selektiven Kräfte nach der Geburt im Genom des Kindes wirken. „Ich sage voraus, dass väterliche Gene des Kindes intensivere Sauganforderungen an die Mutter und damit längere Geburtsintervalle fördern werden“, erklärt Haig, während maternal abgeleitete Gene das Gegenteil tun werden. Wenn aus irgendeinem Grund die eingeprägten Gene eines Elternteils in den Nachkommen unterexprimiert oder überexprimiert werden, stellt er die Hypothese auf, dass Unregelmäßigkeiten im Fütterungsverhalten und im Wachstumsmuster des Kindes wahrscheinlich zur Folge haben.

Um seine Hypothese zu erforschen, hat Haig verschiedene seltene Kindheitsstörungen untersucht, die Aufschluss über den genetischen Konflikt geben können, der der Eltern-Nachkommen-Beziehung zugrunde liegt. Zum Beispiel haben Kinder mit Prader-Willi—Syndrom — verursacht durch die Deletion einer väterlichen Variante eines Gens, das mit starkem Saugen assoziiert ist – wenig oder keinen Saugreflex und müssen oft zwangsernährt werden, um im frühen Säuglingsalter genügend Nährstoffe zu erhalten. Das Temple-Syndrom und das Silver-Russell-Syndrom sind in ähnlicher Weise mit Chromosomenanomalien verbunden, die die mütterliche gegenüber der väterlichen Genexpression begünstigen. Umgekehrt führt das Beckwith-Wiedemann-Syndrom, das durch die Überexpression des väterlichen IGF2-Gens (oder die Inaktivierung der mütterlichen Kopie des CDKN1C-Gens) verursacht wird, zu großen Säuglingen mit übergroßen Zungen und Mündern.

Die konkurrierenden Effekte von eingeprägten Genen beeinflussen weiterhin den Appetit und die Reifungsrate eines Kindes nach der Kindheit, glaubt Haig. Obwohl Kinder mit Prader-Willi-Syndrom das Leben als schlechte Feeder beginnen, werden sie in der frühen Kindheit zu gefräßigen Essern, die anfällig für Fettleibigkeit sind. „Die väterlichen Gene fördern ein intensives Saugen, aber sie hemmen auch den Wunsch der Nachkommen nach alternativen Nahrungsmitteln“, erklärt er. „Wenn Sie diese väterlichen Gene wegnehmen, wie beim Prader-Willi-Syndrom, haben Sie Säuglinge mit wenig oder keinem Appetit auf Muttermilch. Aber später, nach dem Absetzen, entwickeln sie diesen unersättlichen Appetit und essen alles in Sichtweite.“ Aufgeprägte Gene scheinen auch eine Rolle beim Zeitpunkt der Pubertät zu spielen, wobei mütterliche Gene den früheren Beginn vieler physischer Vorläufer der Pubertät begünstigen.

Haig warnt jedoch davor, dass Längsschnittstudien an Kindern mit verschiedenen Prägungsstörungen noch erforderlich sind, um seine Hypothesen zu testen. „Ich glaube, dass diese seltenen Kinderkrankheiten uns etwas darüber erzählen, wie sich der ungewöhnliche Lebenszyklus des Menschen entwickelt hat“, sagt er. „Unsere langsame Entwicklungsrate ist wahrscheinlich eine Anpassung der Nachkommen, um in der Lage zu sein, in vergleichender Sicherheit etwas über die Welt zu lernen, während sie von Müttern betreut werden. In der Zwischenzeit ist die frühe Entwöhnung die mütterliche Reaktion, die es Müttern ermöglicht, kürzere Geburtsintervalle und damit mehr Nachkommen zu haben.”

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