Bakterientests zeigen, wie MRSA-Stamm in 24 Stunden töten kann

Wissenschaftler haben die Funktionsweise eines tödlichen Superbugs entschlüsselt, der gesunde junge Menschen angreift und innerhalb von 24 Stunden töten kann.PVL-produzierendes MRSA, ein hochvirulenter Stamm des medikamentenresistenten Superbugs, Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus, hat sich auf der ganzen Welt verbreitet und Todesfälle in Großbritannien, Europa, den USA und Australien verursacht. PVL- oder Panton-Valentine-Leukocidin-Toxin zerstört weiße Blutkörperchen und verursacht normalerweise Furunkel und andere Hautbeschwerden. Wenn es jedoch offene Wunden infiziert, kann es zu einer nekrotisierenden Lungenentzündung kommen, einer Krankheit, die das Lungengewebe schnell zerstört und in 75% der Fälle tödlich ist.Tausende von Infektionen wurden in den USA registriert, aber Wissenschaftler glauben, dass die Zahl in Großbritannien wahrscheinlich steigen wird.Im Jahr 2004 forderte der Bug das Leben von Richard Campbell-Smith, einem fitten 18-jährigen Royal Marine, der drei Tage nach dem Kratzen seiner Beine auf Ginster während einer Trainingsübung in Devon starb. Im Dezember tötete ein Ausbruch im Norfolk and Norwich University Hospital ein Baby und infizierte fünf weitere. Nach Angaben der Health Protection Agency gab es 106 Fälle von PVL-MRSA in England und Wales im Jahr 2005 und ein bestätigter Tod durch nekrotisierende Lungenentzündung durch die Infektion verursacht.Wissenschaftler der University of Texas in Houston und der Universität Lyon in Frankreich führten Experimente mit PVL durch, um herauszufinden, warum es so tödlich war. Sie nahmen zwei Chargen normaler Staphylococcus aureus-Bakterien und modifizierten eine davon, um das PVL-Toxin herzustellen.Die Forscher setzten Mäuse den verschiedenen Bakteriengruppen aus, um zu sehen, ob sie Lungeninfektionen entwickelten. Tiere, die den normalen Staphylococcus inhalierten, waren nicht betroffen, aber diejenigen, die den PVL-produzierenden Staphylococcus inhalierten, entwickelten schnell eine nekrotisierende Pneumonie, wobei einige innerhalb von 48 Stunden starben. Weitere Tests an den PVL-produzierenden Bakterien zeigten, dass sie auch höhere Mengen an Proteinen produzierten, die massive Entzündungen verursachten und die Bakterien „klebriger“ machten, was Mikroben half, sich an die Haut der Menschen zu klammern und sie leichter zu verbreiten.

Die Studie erscheint in Science Express, einem Online-Journal.

Gabriela Bowden, die die Studie leitete, sagte: „Wir haben gezeigt, dass PVL nicht nur für die nekrotisierende Pneumonie verantwortlich ist, sondern auch eine Überproduktion dieser anderen Proteine verursacht, die Schäden verursachen und die Ausbreitung der Infektion unterstützen. Wir haben jetzt Ziele zu erreichen. Wir können sehen, ob wir die Aktivität von PVL zum Beispiel mit Antikörpern blockieren können „, fügte sie hinzu.Mark Enright, Mikrobiologe am Imperial College in London, sagte, der neue PVL-MRSA-Stamm habe sich wahrscheinlich aus einem Stamm entwickelt, der erstmals in den 1950er Jahren aufgetaucht sei. Der Käfer produzierte PVL-Toxin, musste aber noch keine Arzneimittelresistenz entwickeln. „Jetzt hat es Widerstand entwickelt, es ist zurückgekommen. Wir befinden uns in den frühen Stadien einer Epidemie, aber das geht sehr schnell „, sagte er. Viele Gesundheitsbeamte befürchten, dass der PVL-Stamm in Krankenhäusern weit verbreitet sein wird, wo er eine viel höhere Zahl von Todesopfern verursachen könnte als die bestehenden MRSA-Superbugs.Marina Morgan, beratende medizinische Mikrobiologin am Royal Devon and Exeter Hospital, sagte, PVL-MRSA sei eine besondere Bedrohung, da es sich außerhalb von Krankenhäusern ausbreite, in denen Ärzte nicht damit vertraut seien. „Viele Patienten sterben, weil es unerwartet ist. Ein Arzt wird wahrscheinlich ein Standardantibiotikum verschreiben, das es nicht abtötet, so dass es Zeit hat, sich zu verschlimmern. Die Quintessenz ist, es kommt und es wird sich ausbreiten.“PVL-MRSA kann nur mit Behandlungen bekämpft werden, die die Bakterien an drei Fronten angreifen. Die Medikamente müssen die Bakterien abtöten, ihre Fähigkeit zerstören, PVL-Toxine herzustellen, und die bereits in den Blutkreislauf freigesetzten Toxine aufsaugen.

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