Smag receptor

standard bitter, sød eller umami smag receptor er en G-protein-koblet receptor med syv transmembrane domæner. Ligandbinding ved smagsreceptorerne aktiverer anden messenger-kaskader for at depolarisere smagscellen. Gustducin er den mest almindelige smag Ga underenhed, der har en stor rolle i TAS2R bitter smag modtagelse. Gustducin er en homolog for transducin, et G-protein involveret i synstransduktion. Derudover deler smagsreceptorer brugen af TRPM5-ionkanalen såvel som en phospholipase PLC-Lar2.

salte eller glutamater (Umami)Rediger

TAS1R1+TAS1R3 heterodimer-receptoren fungerer som en umami-receptor, der reagerer på L-aminosyrebinding, især L-glutamat. Umami-smagen er oftest forbundet med fødevaretilsætningsstoffet mononatriumglutamat (MSG) og kan forbedres gennem binding af inosinmonophosphat (IMP) og guanosinmonophosphat (GMP) molekyler. TAS1R1 + 3 udtrykker celler findes for det meste i fungiforme papiller på spidsen og kanterne af tungen og ganen smag receptor celler i taget af munden. Disse celler er vist at synapse på chorda tympani nerver til at sende deres signaler til hjernen, selv om nogle aktivering af glossopharyngeal nerve er fundet.

Alternative kandidat umami – smagsreceptorer inkluderer splejsningsvarianter af metabotrope glutamatreceptorer, mGluR4 og mGluR1 og NMDA-receptoren.

Sødedit

diagrammet ovenfor viser signaltransduktionsvejen for den søde smag. Objekt A er en smagsløg, objekt B er en smagscelle i smagsløbet, og objekt C er neuronen fastgjort til smagscellen. I. del i viser modtagelse af et molekyle. 1. Sukker, den første messenger, binder til en proteinreceptor på cellemembranen. II. Del II viser transduktionen af relæmolekylerne. 2. G-proteinkoblede receptorer, anden budbringere, aktiveres. 3. G-proteiner aktiverer adenylatcyclase, hvilket øger cAMP-koncentrationen. Depolarisering forekommer. 4. Energien fra trin 3 gives til at aktivere K+, kalium, proteinkanaler.III. Del III viser responsen fra smagscellen. 5. Ca+, calcium, proteinkanaler aktiveres.6. Den øgede Ca + – koncentration aktiverer neurotransmittervesikler. 7. Neuronen, der er forbundet med smagsknoppen, stimuleres af neurotransmitterne.

TAS1R2+TAS1R3 heterodimer-receptoren fungerer som den søde receptor ved at binde til en lang række sukkerarter og sukkererstatninger. TAS1R2 + 3, der udtrykker celler, findes i omgåede papiller og foliate papiller nær bagsiden af tungen og ganen smag receptor celler i taget af munden. Disse celler er vist at synapse på chorda tympani og glossopharyngeal nerver for at sende deres signaler til hjernen. TAS1R3 homodimer fungerer også som en sød receptor på samme måde som TAS1R2+3, men har nedsat følsomhed over for søde stoffer. Naturlige sukkerarter opdages lettere af TAS1R3-receptoren end sukkerersubstitutter. Dette kan hjælpe med at forklare, hvorfor sukker og kunstige sødestoffer har forskellige smag. Genetiske polymorfier i TAS1R3 forklarer delvist forskellen i sød smagsopfattelse og sukkerforbrug mellem mennesker af afroamerikansk herkomst og mennesker med europæiske og asiatiske forfædre.

BitterEdit

TAS2R-proteinerne (InterPro: IPR007960) fungerer som bitter smagsreceptorer. Der er 43 humane TAS2R-gener, som hver (undtagen de fem pseudogener) mangler introner og koder for et GPCR-protein. Disse proteiner, i modsætning til TAS1R-proteiner, har korte ekstracellulære domæner og er placeret i circumvallate papiller, gane, foliate papiller og epiglottis smagsløg med reduceret ekspression i fungiforme papiller. Selvom det er sikkert, at flere Tas2r ‘ er udtrykkes i en smagsreceptorcelle, diskuteres det stadig, om pattedyr kan skelne mellem smag af forskellige bitre ligander. Nogle overlapninger skal dog forekomme, da der er langt flere bitre forbindelser end der er TAS2R-gener. Denatonium, PROP (6-n-propyl-2-thiouracil), PTC (phenylthiocarbamid), og purpurglucopyranosider.

signaltransduktion af bitter stimuli opnås via gustducins kur-underenhed. Denne g-protein-underenhed aktiverer en smagsfosfodiesterase og reducerer cykliske nukleotidniveauer. Yderligere trin i transduktionsvejen er stadig ukendte. Gustducin-underenheden af gustducin formidler også smag ved at aktivere IP3 (inositoltriphosphat) og dag (diglycerid). Disse andre budbringere kan åbne lukkede ionkanaler eller kan forårsage frigivelse af internt calcium. Selvom alle Tas2r ‘ er er placeret i gustducinholdige celler, afskaffer knockout af gustducin ikke fuldstændigt følsomheden over for bitre forbindelser, hvilket antyder en overflødig mekanisme til bitter smag (ikke overraskende, da en bitter smag generelt signalerer tilstedeværelsen af et toksin). En foreslået mekanisme til gustducin-uafhængig bitter smagning er via ionkanalinteraktion af specifikke bitre ligander, svarende til ionkanalinteraktionen, der forekommer i smagningen af sure og salte stimuli.

et af de bedst undersøgte TAS2R-proteiner er TAS2R38, som bidrager til smagningen af både PROP og PTC. Det er den første smagsreceptor, hvis polymorfier viser sig at være ansvarlige for forskelle i smagsopfattelse. Aktuelle undersøgelser er fokuseret på at bestemme andre sådanne smagsfænotype-bestemmende polymorfier. Nyere undersøgelser viser, at genetiske polymorfier i andre bitter smag receptor gener påvirker bitter smag opfattelse af koffein, kinin og denatoniumbensoat.

diagrammet afbildet ovenfor viser signaltransduktionsvejen for den bitre smag. Bitter smag har mange forskellige receptorer og signaltransduktionsveje. Bitter indikerer gift for dyr. Det ligner mest sødt. Objekt A er en smagsløg, objekt B er en smagscelle, og objekt C er en neuron fastgjort til objekt B. I. del I er modtagelse af et molekyle.1. Et bittert stof, såsom kinin, forbruges og binder til G-proteinkoblede receptorer.II. Del II er transduktionsvejen 2. Gustducin, en g-protein anden messenger, aktiveres. 3. Derefter aktiveres fosfodiesterase. 4. Cyklisk nukleotid, cNMP, anvendes, hvilket sænker koncentrationen 5. Kanaler som K+, kalium, kanaler, tæt.III. del III er responsen fra smagscellen. 6. Dette fører til øgede niveauer af Ca+. 7. Neurotransmitterne aktiveres. 8. Signalet sendes til neuronen.

for omkring ti år siden viste Robert Lee& Noam Cohen (Perelman School of Medicine ved University of Pennsylvania)(anmeldelse), at bitterhedsreceptorer, TAS2R spiller en vigtig rolle i et medfødt immunsystem af luftveje (næse og bihuler) cilierede epitelvæv. Dette medfødte immunsystem tilføjer en” aktiv fæstning ” til den fysiske Immunsystemoverfladebarriere. Dette faste immunsystem aktiveres ved binding af ligander til specifikke receptorer.Disse naturlige ligander er bakterielle markører, for eksempel TAS2R38: acyl-homoserin lactoner eller kinoloner produceret af Pseudomonas aeruginosa. Chance for Evolution? For at forsvare sig mod rovdyr har nogle planter produceret efterligne bakterielle markører stoffer. Disse plantemimmer fortolkes af tungen og hjernen som bitterhed. De faste immunsystemreceptorer er identiske med de bitre smagsreceptorer, TAS2R. Bitterhedsstoffer er agonist af TAS2R fast immunsystem.De” våben”, der bruges af den aktive fæstning, er salpetersyre og Defensiner. Begge er i stand til at ødelægge bakterier, og også vira. Disse faste medfødte immunsystemer (aktive Fæstninger) er kendt i andre epitelvæv end øvre luftvej (næse, bihuler, luftrør, bronkier), for eksempel: bryst (brystepitelceller), tarm og også menneskelig hud (keratinocytter)

Sourdit

historisk blev det antaget, at den sure smag udelukkende blev produceret, når frie hydrogenioner (H+) direkte depolariserede smagsreceptorer. Imidlertid foreslås nu specifikke receptorer til sur smag med andre virkningsmetoder. HCN-kanalerne var et sådant forslag; da de er cykliske nukleotidstyrede kanaler. De to ionkanaler, der nu foreslås at bidrage til sur smag, er ASIC2 og TASK-1.

diagrammet viser signaltransduktionsvejen for den sure eller salte smag. Objekt A er en smagsløg, objekt B er en smagsreceptorcelle inden i objekt A, og objekt C er neuronen fastgjort til objekt B. I. del I er modtagelse af hydrogenioner eller natriumioner. 1. Hvis smagen er sur, passerer H+ ioner fra sure stoffer gennem deres specifikke ionkanal. Nogle kan gå gennem na + kanalerne. Hvis smagen er salt Na+, natrium, passerer molekyler gennem Na+ kanalerne. Depolarisering finder sted II. Del II er relæmolekylernes transduktionsvej.2. Kation, såsom K+, kanaler åbnes. III. del III er cellens respons. 3. En tilstrømning af Ca + ioner aktiveres.4. Ca + aktiverer neurotransmittere. 5. Et signal sendes til neuronen, der er fastgjort til smagsløbet.

SaltEdit

forskellige receptorer er også blevet foreslået til salt smag sammen med den mulige smagsdetektion af lipider, komplekse kulhydrater og vand. Bevis for disse receptorer er dog i bedste fald rystende og er ofte overbevisende i pattedyrundersøgelser. For eksempel kan den foreslåede ENAC-receptor til natriumdetektion kun påvises at bidrage til natriumsmag i Drosophila.

Kulsyreredit

et fsym, der er forbundet med den sure receptor, transmitterer information om kulsyreholdigt vand.

FatEdit

en mulig smagsreceptor for fedt, CD36, er blevet identificeret. CD36 er blevet lokaliseret til de omgåede og folierede papiller, som er til stede i smagsløg, og hvor lingual lipase produceres, og forskning har vist, at CD36-receptoren binder langkædede fedtsyrer. Forskelle i mængden af CD36-ekspression hos mennesker var forbundet med deres evne til at smage fedt, hvilket skabte en sag for receptorens forhold til fedtsmagning. Yderligere forskning i CD36-receptoren kan være nyttig til bestemmelse af eksistensen af en ægte fedtsmagningsreceptor.

Skriv et svar

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret.