inkubationsperiode

alle de kliniske symptomer og manifestationer af malaria, der involverer de forskellige organer, skyldes den aseksuelle, erytrocytiske fase af infektion. Den præ-erytrocytiske fase, der kun påvirker meget få hepatocytter, går ud som en ‘stille’ fase uden symptomer. De seksuelle former for parasitten (gametocytter) forårsager heller ikke nogen sygdom. Symptomerne og tegnene på malarial sygdom starter efter afslutningen af den første erytrocytiske cyklus, sammenfaldende med frigivelse af de friske merosoitter og er blevet tilskrevet den proinflammatoriske kaskade aktiveret af parasitten DNA og proteiner, især glycosylphosphatidylinositol (GPI).

kilde: Oakley MS, Gerald N, McCutchan TF, Aravind L, Kumar S. kliniske og molekylære aspekter af malaria feber. Tendenser inden for Parasitologi. Oktober 2011; 27(10):442-449.

blod; svarer til længden af hepatisk eller præ-erythrocytisk schisogoni, som normalt er fastgjort til de forskellige parasitarter.
inkubationsperiode Interval mellem podning af sporosoitterne og udseende af symptomerne; rapporteret at være omvendt relateret til dosis af sporosoit-inokulumet, højere belastninger manifesterer sig med en kortere inkubationsperiode. Afhængigt af arten tager det cirka 7-40 dage, før symptomerne vises efter inokulering af myggen. Højere dosis af inokulumet og en kortere inkubationsperiode vil sandsynligvis være forbundet med en mere alvorlig sygdom, men dette forbliver uprøvet. Antimalarial kemoprofylakse taget af rejsende kan også forlænge inkubationsperioden med mange uger, især for ikke-falciparum-arten; malarial sygdom hos sådanne rejsende kan forekomme flere uger til måneder efter hjemkomsten fra det endemiske område.

udseendet af parasitterne i blodet og udviklingen af kliniske symptomer må ikke korrelere. De første par cyklusser af parasitens udvikling i blodet indleder muligvis ikke meget respons, og værten kan forblive symptomfri, på trods af at der er påviselig, tidlig parasitæmi (inkubationsperiode længere end præpatentperioden). Nogle ikke-immune værter kan dog udvikle feber, selv før detekterbar parasitæmi (inkubationsperiode kortere end præpatentperioden). Et betydeligt antal patienter kan også have vag prodromal sygdom i op til 2 dage forud for feberen, kendetegnet ved utilpashed, hovedpine, myalgi, artralgi, ubehag i maven, sløvhed, lethed, dysfori eller anoreksi.

det primære angreb (begyndelsen af de første symptomer) af malaria præsenterer som en ikke-specifik febersygdom med forværring af prodromet, såsom stigende hovedpine, efterfulgt af pludselige rystende kulderystelser, rigor og høj feber. Da den typiske malarial anfald bliver etableret, forekommer symptomerne i en sekvens af kulderystelser, feber efterfulgt af sved, ofte beskrevet som henholdsvis kolde, varme og våde stadier. Nogle patienter kan også opleve hoste, brystsmerter, kvalme, opkastning eller diarre, delirium, angst og rastløshed.

niveauet af parasitæmi, der inducerer feber, betegnet den pyrogeniske tæthed, har tendens til at være lavere for ikke-falciparuminfektioner, idet <100 parasitter/larrl for P. vivaks (og P. ovale), 500/larrl for P. malariae og højere, 10000 / larrl, for P. falciparum. De er mere almindelige hos P. falciparum og P. malariae end hos P. falciparum og P. malariae.

de malariale anfald forekommer generelt midt på dagen. Dette tillader sandsynligvis, at de kortvarige gametocytter modnes i blodet i løbet af et par timer, så infektionen med succes kan overføres i den begrænsede tid om natten, når vektormygene foretrækker at suge blodet fra offeret.

kilder:

  1. Omer FM, De Sousa JB, Riley EM. Differentiel induktion af TGF-{beta} regulerer proinflammatorisk cytokinproduktion og bestemmer resultatet af dødelig og nonletal Plasmodium yoelii J Immunol 2003;171;5430-5436. http://www.jimmunol.org/cgi/reprint/171/10/5430.pdf
  2. Vaughan AM, Aly ASI, Kappe SHI. Malaria parasit pre-erythrocytisk fase infektion: svæveflyvning og skjule. Celle Vært Mikrobe 2008; 4(3):209-218. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2610487/pdf/nihms69860.pdf
  3. Mackintosh CL, Beeson JG, Marsh K. kliniske træk og patogenese af svær malaria. Tendenser Parasitol 2004; 20(12):597-603.
  4. Chakravorty SJ, Hughes KR, Craig AG. Værtsrespons på cytoadherens i Plasmodium Falciparum. Biochem Soc Trans 2008; 36: 221-228. DOI: 10.1042 / BST0360221. http://www.biochemsoctrans.org/bst/036/0221/0360221.pdf
  5. Matteelli A, Castelli F, Caligaris S. livscyklus for malariaparasitter. I: Carosi G, Castelli F, eds. Håndbog om malariainfektion i troperne. Det italienske selskab Amici Di r Follereau organiserer samarbejdet mellem Det Internationale sundhedsvæsen. Bologna, 1997, s.17-23.
  6. Glynn JR. inficerer dosis og sværhedsgrad af malaria: en litteraturgennemgang af induceret malaria. J Trop Med Hyg 1994; 97 (5): 300-316.
  7. hvid NJ. Malaria. I: kog GC, til AI, eds. Mansons tropiske sygdomme. 22. udgave. Saunders Elsevier (London). 2009, s.1201-1300.e, Parise M, Kosarsky P, et al. Forsinket indtræden af malaria-implikationer for kemoprofylakse hos rejsende. N Engl J Med 2003;349: 1510-1516. http://content.nejm.org/cgi/reprint/349/16/1510.pdf
  8. Mert a, Osaras R, Tabak F, et al. Malaria i Tyrkiet: en gennemgang af 33 tilfælde. EUR J Epidemiol 2003;18(6):579-582.
  9. Anstey NM, Russell B, Yeo TV, pris RN. Patofysiologien af malaria. Tendenser Parasitol 2009; 25(5):220-227. http://www.naramed-u.ac.jp/~para/18.pdf
  10. høg F, orme MJ, Gammage K. 24 – og 48-timers cyklusser af malariaparasitter i blodet; deres formål, produktion og kontrol. Trans Royal Soc Trop Med Hyg 1968; 62 (6):731-760.

Skriv et svar

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret.