Hyperglykæmisk krise

et overblik

både diabetisk ketoacidose (DKA) og hyperosmolær hyperglykæmisk tilstand (HHS) er alvorlige komplikationer af diabetes, der udvikler sig som følge af for lidt insulin kombineret med en stigning i koncentrationen af modregulerende hormoner, såsom glucagon, catecholaminer, cortisol og væksthormon. DKA opstår, når ketoner produceres under levermetabolisme af frie fedtsyrer til energi i fravær af glukose, sekundært til absolut eller relativ insulinmangel. Patienter, der lider af DKA, er typisk yngre, magre patienter med type i-diabetes, selvom type II-diabetikere også kan blive påvirket. Præsentation med DKA kan være det første symptom på tidligere udiagnostiseret diabetes.

tegn og symptomer på DKA forekommer hurtigt (<24 timer)og kan efterligne dem af flu, herunder kvalme og opkastning, mavesmerter, appetitløshed, svaghed eller træthed. Yderligere symptomer inkluderer polydipsi, polyuri, polyfagi, Kussmauls åndedræt, frugtagtig duftende ånde og en mental tilstand, der spænder fra sløv til komatose (<20% af indlagte patienter). Fysisk undersøgelse kan afsløre tegn på dehydrering, såsom nedsat hudturgor og tør mund. Tilfælde af alvorlig dehydrering kan resultere i nedsat blodtryk og takykardi, sekundært til et fald i cirkulerende blodvolumen. Selvom infektion er en almindelig udløser af DKA og HHS, kan patienter enten være normotermiske eller hypotermiske på grund af perifer vasodilatation.

patienter, der lider af HHS, er typisk ældre og overvægtige med en kendt historie med type II-diabetes, skønt HHS i 30-40% af tilfældene er patientens første præsentation af diabetes. HHS kan tage dage eller uger at udvikle sig. I lighed med DKA kan patienter, der lider af HHS, også have polyruia, mavesmerter med kvalme og opkastning, polydipsi (ofte fraværende hos ældre patienter med HHS) og dehydrering (typisk mere udtalt i HHS). Ved fysisk undersøgelse kan disse patienter også vise tegn på svaghed, takykardi, ændret sensorium og hypotension.

ud over utilstrækkelig eller uhensigtsmæssig insulinbehandling er infektioner, pancreatitis, myokardieinfarkt, cerebrovaskulær ulykke og lægemidler almindelige udløsere af DKA og HHS.

hvilke Tests skal jeg anmode om for at bekræfte min kliniske tilstand? Hvilke opfølgningstest kan desuden være nyttige?

indledende laboratorietest for DKA og HHS bør omfatte evalueringer af plasmaglukose, blodurinstofnitrogen/kreatinin, fosfor, serumketoner, elektrolytter med beregnet aniongab og effektiv osmolalitet, urinalyse, urinketoner efter målepind, komplet blodtælling (CBC) med differentiel og et elektrokardiogram

de tre definerende træk ved DKA er acidose, ketose og hyperglykæmi. De nuværende diagnostiske kriterier for DKA inkluderer et plasmaglucoseniveau større end eller lig med 250 mg/dL (14 mmol/L); en arteriel pH mindre end eller lig med 7,3; et serumbicarbonat, der er mindre end eller lig med 15 mækv/L (mmol/L), skønt mindre alvorlige tilfælde af DKA kan forekomme med bicarbonatniveauer mellem 15 og 18 mmol/L; en effektiv serumosmolalitet på mindre end eller lig med 320 mmol/kg; aniongab større end 12 mmol/L (Na
+– ); moderate til høje serumketoner og moderate til høje urinketoner. Et pH-niveau, bicarbonatniveau og mental status bruges som indikatorer for sværhedsgraden af DKA.når det er tilgængeligt, er test for tilstedeværelse af beta-hydroksybutyrat den foretrukne metode til overvågning af DKA-patienters respons på behandlingen. Værdier større end 3 mg/dL (>0, 5 mmol/L) betragtes som unormale, og niveauer på 3 mmol/L korrelerer med behovet for behandling. 6 L hos voksne har DKA-patienter typisk også mangel på natrium, kalium, chlorid, fosfat, magnesium og calcium.

patienter med DKA indlægges typisk på hospitalet for intravenøs behandling af væsketab, korrektion af hyperglykæmi ved insulininfusion og korrektion af elektrolytforstyrrelser og syre-base balance. Derudover er det vigtigt at identificere og behandle enhver samtidig infektion, hvis den er til stede, der kan have været den underliggende årsag til DKA.

HHS er kendetegnet ved ringe eller ingen ketoacidakkumulering, en serumglukosekoncentration større end 34 mmol/L (600 mg/dL), en arteriel pH større end 7,3, et serumbicarbonatniveau større end 15 mmol/L, en effektiv serumosmolalitet større end 320 mmol / kg og negativt serum-eller urinkethoner. Voksne patienter med svær dehydrering kan have vandmangel på op til 8-12 L. Alle patienter diagnosticeret med HHS kræver hospitalsindlæggelse til behandling og tæt overvågning. Glukosekoncentrationer skal kontrolleres hver time, og elektrolytter og venøse blodgasser skal måles hver 2-4 timer eller som klinisk indiceret.

selvom det ikke er nyttigt i de indledende stadier af behandlingen, kan hæmoglobin A1c give nyttige oplysninger til bestemmelse af, om dette er en akut episode i en tidligere udiagnosticeret eller dårligt kontrolleret diabetiker eller er en virkelig akut episode i en velkontrolleret diabetiker.(Tabel 1)

tabel 1.
Diagnostic Criteria Normal Range DKA HHS
Mild Moderate Severe
Plasma glucose level, mg/dL (mmol/L) 75-115 (4.2-6.4) >250 (14) >250 (14) >250 (14) >600 (34)
Arterial pH 7.35-7.45 >7.25-7.30 >7.00-7.25 <7.00 >7.30
Serum bicarbonate level, mmol/L 22-28 15-18 10 to <15 <10 >15
Effective Serum osmolality, mmol/kg 275-295 ≤320 ≤320 ≤320 >320
Anion gap*, mmol/L <12 >10 >12 >12 <12
Serum ketones Negative Positive Positive Positive Small
Urine ketones Negative Positive Positive Positive Small
Mental status Alert Alert/drowsy Stupor/coma Stupor/coma

*Calculation Na+ – (Cl– + HCO3–)

Are There Any Factors That Might Affect the Lab Results? Især tager din patient medicin-OTC-lægemidler eller urter – der kan påvirke laboratorieresultaterne?

serumkreatininniveauer kan være falsk forhøjede på grund af dehydrering eller interferens fra ketonlegemer (hvis der anvendes en kolorimetrisk metode).

de fleste laboratorietest for ketonlegemer bruger nitroprussidbaserede metoder, der kun måler acetoacetat, ikke det primære ketonlegeme beta-hydroksybutyrat. Hos DKA-patienter, der lider af alvorlige komplikationer, såsom mælkesyreacidose, er der signifikant mere beta-hydroksybutyrat end acetoacetat, hvilket resulterer i en negativ eller svagt positiv nitroprussidestest. Når ketose forbedres, omdannes beta-hydroksybutyrat til acetoacetat. Således kan efterfølgende nitroprussid-test fejlagtigt indikere, at ketose er stigende.

lægemidler med sulfhydrylgrupper, såsom captopril, der bruges til behandling af hypertension og diabetisk nefropati, kan også interferere med reagenser i nitroprussid-testen, hvilket resulterer i en falsk negativ.

hvilke laboratorieresultater er absolut bekræftende?

laboratorieresultaterne, der bruges til at bekræfte diagnosen, bruges også til bekræftelse.

yderligere problemer af klinisk betydning

behandling af DKA eller HHS er normalt en trestrenget tilgang, der involverer væskeudskiftning (oralt eller intravenøst), intravenøs elektrolytudskiftning og insulinbehandling. Overivrig behandling af DKA og HHS med insulin kan resultere i hypoglykæmi og hypokalæmi. Hypokalæmi kan også induceres som følge af behandling af acidose med bicarbonat.

selvom det er sjældent, er cerebralt ødem en ofte dødelig komplikation af DKA, der forekommer hos cirka 0,7-1,0% af børnene. Mekanismen bag cerebralt ødem er i øjeblikket ukendt, men undersøgelser antyder, at en gradvis udskiftning af natrium-og vandunderskud hos patienter, der er hyperosmolære, efterfulgt af tilsætning af glucose, når blodsukkeret når 200 mg/dL (11, 1 mmol/L) i DKA og 300 mg/dL (16, 6 mmol/L) i HHS, kan forhindre udvikling af denne komplikation. Et glukoseniveau på 200-250 mg/dL (11,1-14.4 mmol / L) bør opretholdes i tilfælde af HHS, indtil patienten bliver klinisk stabil.

opløsning af DKA er defineret ved et blodsukkerniveau mindre end 200 mg/dL (11,1 mmol/L), normalisering af blodsyrhed (pH > 7,3), fraværet af ketoner i blodet eller urinen, et serumbicarbonatniveau større end 18 mmol/L, et aniongab mindre end 12 mmol/L og evnen til at tolerere oral ernæring og væsker. HHS betragtes som løst, når osmolaritet er mindre end 320 mmol/kg, og der er en gradvis bedring til mental opmærksomhed.

fejl i fortolkning

betingelserne, der forårsager de tre metaboliske abnormiteter, der er karakteristiske for DKA (dvs.hyperglykæmi, ketose og acidose) overlapper hinanden. Alkoholisme og sult kan resultere i ketose, hvorimod, i nogle tilfælde, effekten af mælkesyreacidose, kronisk nyresvigt, eller indtagelse af medikamenter, såsom salicylat, methanol, ethylenglycol, og paraldehyd, er metabolisk acidose med høj aniongab. Det vigtigste diagnostiske træk, der skelner mellem diabetisk og alkoholinduceret ketoacidose, er plasmaglucoseniveauet. Patienter med nedsat fødeindtagelse (<500 kcal/dag) kan også præsentere med ketose; sulteketose ledsages dog sjældent af en serumbicarbonatkoncentration mindre end 18 mekv/L.

Copyright kar 2017, 2013 Decision Support in Medicine, LLC. Alle rettigheder forbeholdes.

ingen sponsor eller annoncør har deltaget i, godkendt eller betalt for indholdet leveret af Decision Support in Medicine LLC. Det licenserede indhold tilhører og er ophavsretligt beskyttet af DSM.

Skriv et svar

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret.