Cidalease

klinisk farmakologi

virkningsmekanisme

Cidalease (Lidocaine 3% creme) frigiver lidocaine fra amild surt køretøj for at stabilisere den neuronale membran ved at hæmme de ioniskeflukser, der kræves til initiering og ledning af impulser og derved virkerlokal anæstetisk virkning. Et mildt surt køretøj sænker pH for at øge beskyttelsenmod alkaliske irritationer og for at give et gunstigt miljø forhelbredelse.

farmakokinetik

lidocain kan absorberes efter topisk administration på slimhinder, dets absorptionshastighed og-omfang afhænger af det specifikke anvendelsessted, eksponeringens varighed, koncentration og den samlede dosis. Generelt er absorptionshastigheden af lokalbedøvelsesmidlerfølgende topisk applikation forekommer hurtigst efter intratrachealadministration. Lidokain absorberes også godt fra mave-tarmkanalenkanalen, men lidt intakt lægemiddel fremkommer i cirkulationen på grund afbiotransformation i leveren.

lidokain metaboliseres hurtigt af leveren ogmetabolitter og uændret lægemiddel udskilles af nyrerne. Biotransformationomfatter oksidativ N-dealkylering, ringhydroksylering, spaltning af amidforbindelsen og konjugation. N-dealkylering, en vigtig vej for biotransformation, giver metabolitterne monoethylglycineksylidid og glycineksylidid. De farmakologiske / toksikologiske virkninger af disse metabolitter ligner, men mindre potente end lidokain. 90% af lidokain indgivetudskilles i form af forskellige metabolitter, og mindre end 10% udskillesuændret. Den primære metabolit i urinen er et konjugat af 4-hydroksi-2,6-dimethylanilin. Plasmabinding af lidokain er afhængig af lægemiddelkoncentration, og den bundne fraktion falder med stigende concentration.At koncentrationer på 1 til 4 g fri base pr mL, 60 til 80 procent aflidocain er proteinbundet. Binding er også afhængig af plasmakoncentrationen af alfa-1-syre glycoprotein. Lidokain krydserblod-hjerne og placenta barrierer, formodentlig ved passiv diffusion. Undersøgelser aflidocainmetabolisme efter intravenøse bolusinjektioner har vist, ateliminationshalveringstiden for dette middel typisk er 1,5 til 2 timer. På grund af den terapeutiske hastighed, hvormed lidokain metaboliseres, kan enhver tilstand, der påvirker leverfunktionen, ændre lidokainkinetik. Halveringstiden kan forlænges to gange ellermere hos patienter med leverdysfunktion. Nyresvigt påvirker ikkelidokain kinetik, men kan øge akkumuleringen af metabolitter. Faktorersåsom acidose og brugen af CNS-stimulanter og depressiva påvirker CNSlevels af lidokain, der kræves for at producere åbenlyse systemiske effekter. Objektiveadverse manifestationer bliver mere og mere tydelige med stigende venøsplasma niveauer over 6 g fri base pr.mL. I rhesusaben har arterielle blodniveauer på 18-21 g/mL vist sig at være tærskel for konvulsiv aktivitet.

Skriv et svar

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret.