10jodoverskud

flere mekanismer er involveret i opretholdelsen af normal skjoldbruskkirtelhormonsekretion, selv når jodindtag overstiger fysiologiske behov med en faktor på 100. Natrium-iodid symporter-systemet bidrager mest til denne stabilitet. Stillet over for et jodoverskud spreder det transporten af iodid ind i skjoldbruskkirtelcellerne, det hastighedsbegrænsende trin i hormonsyntese. Selv før jodsymporter reagerer, blokerer en pludselig jodoverbelastning paradoksalt det andet trin i hormonsyntese, organificeringen af iodid. Denne såkaldte Volff–Chaikoff-effekt kræver en høj (kur 10-3 molær) intracellulær koncentration af iodid. Blokken varer ikke længe, for efter et stykke tid lukker natriumiodidsymporter ned; dette gør det muligt for intracellulært iodid at falde under 10-3 molar og den næsten normale sekretion genoptages. Hos nogle modtagelige individer (f.eks. efter radiojodbehandling af Graves’ sygdom eller ved autoimmun thyroiditis) undlader natriumiodidsymporter at lukke ned, den intracellulære koncentration af iodid forbliver høj, og kronisk hypothyroidisme følger. For at komplicere sager kan jodoverskud også forårsage hypertyreose. Den nuværende forklaring er, at dette sker hos personer med goitres, for eksempel efter langvarig jodmangel. Disse struma kan indeholde knuder, der bærer en somatisk mutation, der giver en ‘konstitutiv’ aktivering af TSH-receptoren. Da disse knuder ikke længere er under hypofysekontrol, overproducerer de skjoldbruskkirtelhormon og forårsager jodinduceret hyperthyreoidisme, når de præsenteres med tilstrækkelig jod. Disse autonome knuder forsvinder gradvist fra befolkningen, efter at jodmangel er korrekt korrigeret. Nyere undersøgelser tyder på, at kronisk højt jodindtag fremmer klassisk skjoldbruskkirtel autoimmunitet (hypothyroidisme og thyroiditis), og at jodinduceret hypertyreose også kan have en autoimmun patogenese.

Skriv et svar

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret.